Ödem

Türleri

İki tür ödem vardır:

1.   Yerel ödem

2.   Generalize ödem

 

1-YEREL ÖDEM

Akut yangısal ödem: ödem akut yangının ana bulgularından biridir.

Nedenleri:

  • İrreversibl doku zedelenmesi: yanık bülleri,

  • Damar geçirgenliğindeki geçici bozulma: akut yangı.

Yangısal tepkilerdeki medyatörlerin neden olduğu hiperemi ve vasküler permeabilite artışı kan sıvısının damar lümeni dışına çıkmasına neden olur. Akut hiperemi nedeniyle intravasküler hidrostatik basınç artar. Vasküler permeabilitenin artması proteinden zengin eksüdanın intersellüler sıvıya çıkmasına yol açar. Eksüda içindeki plazma proteinleri intersellüler sıvının osmotik basıncını arttırır. Lenf akımı hızlanır ve lenfatiklerdeki hidrostatik basınç artar. Tüm bu faktörler ödem oluşmasına yol açar.

Allerjik ödem: akut allerjik tepkilerde (Tip I aşırıduyarlık reaksiyonları) salınan vazoaktif aminler (histamin) vazodilatasyona ve damar geçirgenliğinin artmasına neden olur. Ürtikerlerde (urticaria; kurdeşen) deride, bronşial astmada bronş muko­zalarında ve allerjik nezlede burun mukozasında oluşan ödem başlıca örneklerdir.

Venöz obstrüksiyona bağlı ödem: venöz akımda bir engelin oluşması (varis, tromboflebit, gebe uterusun venalar üzerine basıncı gibi) kapiller basıncın artmasına ve dokulara sıvı çıkmasına neden olur.

Lenfödem: lenf yollarındaki sorunlar intersellüler alanlarda sıvı yığılmasına neden olabilir. Lenfödemin en önemli nedenleri yangı (filariasis), kanserler (lymphangitis carcinomatosa) ve kanser tedavisidir (cerrahi, radyoterapi).

Akciğer ödemi: sık görülür. Klinik patoloji açısından çok önemlidir. Akciğerler şişkin ve ağırdır. Kesitlerinden pembe renkli seröz bir sıvı akar. Mikroskopik incelemede septum kapillerleri geniştir ve kanla doludur. Alveol lümenlerini homojen, soluk eozinofil ve minik hava kabarcıkları içeren bir sıvı (transüda) doldurur.

Akciğer ödeminin çok çeşitli nedenleri vardır.  Güçlü etkiler akciğer kapillerlerindeki endotel hücrelerini bozarak damar geçirgenliğinin artmasına ve eksüdasyona neden olur. Eksüdasyon sonucunda alveol lümenlerinde fibrin, koyulaşmış proteinsi maddelerden oluşan hyalin membranlar ve hücre kalıntıları izlenir.

Süngersi bir yapısı olan akciğeri ödem oluşmasından koruyan 3 önemli faktör vardır. Bu faktörlerin olumsuz etkilendiği her süreç akciğer ödemi ile sonlanır:

(a) Sağ ventrikül sistolüyle oluşan akciğer venöz basıncının düşük olması,

(b) Güçlü lenfatik ağının drenajı,

(c) Akciğer kapillerlerindeki endotel hücrelerinin güçlü izolasyonu.

Sol ventrikül yetmezliği ve mitral kapak sorunları (darlık; yetmezlik), pulmoner venöz basınç artışının ve akciğerin lenf drenajının bozulmasının en önemli nedenleridir.

Akciğer kapillerlerinin endotel yapısını bozarak ödeme neden olan etkenlerin başında erişkin solunum yetmezliği sendromu (ARDS) gelir. ARDS nedenleri arasında kokain ve eroin, üremi, virüs infeksiyonları, toksik gazlar (karbon monoksid) ve mide içeriği (kusmuk) aspirasyonu öne çıkar.

Akciğerdeki ödem sıvısı ilk aşamada alveol septumlarındaki interstisiyel dokuda belirir ve giderek damarlar çevresinde yoğunlaşır. Yer çekiminin etkisiyle alt loblara yönelen ödem sıvısı bronkovasküler sistemde yoğunlaşmaya ve hava geçişini engellemeye başlar. Bu evredeki klinik bulgular belli belirsizdir ve iki olasılık vardır:

(1) Etken ortadan kalkarsa ödem geriler, ödem sıvısı lenfatikler tarafından drene edilir ve yerinde iz kalmadan iyileşir,

(2) Etki sürerse alveol septumlarındaki ödem sıvısı alveol lümenlerine taşar. Alveol septumlarına yığılan ödem sıvısı gaz değişimini engeller. Solunum güçlüğü (dispne) ve yetmezliği bulguları belirir. Alt loblarda belirgin olan ödem sıvısı düzeyi giderek yükselir. Güçlü olgularda öksürükle birlikte pembemsi-köpüklü ödem sıvısı çıkabilir. Hipoksemi nedeniyle siyanoz belirir.

Beyin ödemi: sık görülür. Klinik patoloji açısından çok önemlidir. Sıkı bir kapalı kutusu içende yer alan beyin dokusu ödemle birlikte sıkışır. Önce kan dolaşımı bozulur, süreç uzarsa anatomik açıklıklara doğru deformasyonlar başlar (herniasyon).

2 tür beyin ödemi vardır; vazojen ve sitotoksik.

Vazojen kökenli beyin ödemleri görece sıktır. Damar geçirgenliğinin artışı nedeniyle oluşan transüdasyona bağlıdır. Beyaz madde daha yoğun etkilenir. Başlıca nedenleri: kafa travması, yangı (beyin absesi, ensefalit), beyin kanamaları, beyin infarktı, tümörler, zehirler (kurşun zehirlenmesi).

Lokalize olan türleri beyin abselerinin ve tümörlerinin çevresinde görülür. Bunlara “perifokal ödem” adı verilir. Tüm beyni etkileyen ödemler ensefalitlerde, kafa travmalarının sonrasında, hipertansiyonda, intrakraniyal venöz dolaşım bozukluklarında belirir. Yaygın ödemde beyin ağır ve yumuşaktır. Sulkuslar sığlaşır, giruslar düzleşir. Mikroskopik incelemede Virchow-Robin aralıkları ileri derecede genişlemiştir. Kortekste ve beyaz maddede gevşemeler vardır. Glial ve nöronal hücreler şişkindir.

Sitotoksik ödem olarak tanımlanan olgularda intrasellüler sıvı artışı vardır. Bu kavram “ödem” tanımına uygun değildir, daha çok “hidropik dejenerasyon” tanımına uygun düşmektedir.

 

2-GENERALİZE ÖDEM

Yaygın ödem türüdür

KARDİYAK ÖDEM: Konjestif kalp yetmezliğine bağlıdır.

(i) Sağ kalp yetmezliği: sağ kalpten geriye doğru tüm organlar etkilenir. Subkutan ödem konjestif kalp yetmezliğinin ilk ve önemli belirtilerinden biridir. Yerçekiminin etkisiyle yürüyen­lerde ve oturanlarda daha fazla bacaklarda, yatanlarda sakral ve genital bölgelerde görü­lür.

Patogenezinde çeşitli faktörler etkindir:

- Venöz akımda duraklama (kapillerlerde hidrostatik basıncın yükselmesi),

- Anoksi (kapiller permeabilite­sinin artması),

- Glomerül filtrasyonunun azalması (renin sekresyonunun artmasına bağlı olarak aldosteron ve antidiüretik hormon düzeylerinin yükselmesiyle birlikte beliren sodyum ve su retansiyonu),

- Karaciğerde venöz akım duraklaması (aldosteron ve antidiüretik hormon inaktivasyonunda azalma sonucu sodyum ve su retansiyonu),

- İnaktivite (kasların lenfatikler üzerindeki masaj etkisinin azalması),

- Venalardaki basınç artışı (lenf akımının venalara boşalamaması).

(ii) Sol kalp yetmezliği: sol kalp yetmezliğinin ilk ve en önemli sonucu akciğer ödemidir. Sol atriumdaki kan basıncının yükselmesi pulmoner venöz basıncın artışına yol açar. Kronik olgularda alveol septumlarındaki ödemin yerini fibrozis almaya başlar ve “pulmoner hipertansiyon” tablosu gelişir. Pulmoner hipertansiyon bir süre sonra sağ kalbi de etkiler.

RENAL ÖDEM: Glomerül filtrasyonunun azalması ve idrarla protein kaybı (proteinüri) sonucunda oluşan ödemlerdir. Nefritik sendrom ödemleri nefrotik sendromdakine oranla daha hafiftir. Akut glomerülonefritlerdeki periorbital subkutan ödem tipik bulgulardandır. Akut böbrek yetmezliklerinde ve nefrotik sendromdaki subkutan ödemler kalp yetmezliği ödemlerine göre daha belirgin ve yaygındır (anasarca).

HİPOPROTEİNEMİ ÖDEMİ:  Hipoproteinemide intravasküler kolloidal osmotik basınç düşer, dokulara çıkan sıvılar kan dolaşımına dönemez. Buna bağlı olarak dolaşan kan hacmi düşer. Kan hacminin düşük algılanması renal vazokonstriksiyona ve renin salgılanmasının artmasına neden olur. Aşırı renin salgılanması aldosteron düzeyinin yükselmesine (sekonder aldosteronizm) ve su-sodyum retansiyonuna yol açar. Böbreklerin amacı düşük olarak algıladığı intravasküler kolloidal osmotik basıncı ve böylece kan hacmini yükselterek kendisini koruma çabasıdır. Ancak süreç yaygın bir ödemle sonlanır.

Vücut boşluklarında sıvı birikmesi

Plevra: plevral effüzyon konjestif kalp yetmezliği, karaciğer sirozu ve nefrotik sendrom kökenli yaygın ödemlerde görülür. Plevra yüzeyine yakın yangılarda ve akciğer tümörlerinde de oluşabilir. Plevra boşluğunda soluk pembe renkli bir sıvı saptanır.

Perikard: perikard effüzyonu perikarditlerde, üremide ve SLE’da görülebilir. Kalp ameliyatlarının ve toraks radyoterapisinin önemli komplikasyonlarından biridir. Perikard boşluğuna biriken sıvı değişik oranlarda eritrosit içerebilir.

Periton: periton effüzyonu (assit; ascites) karaciğer sirozunun önemli bulgularından biridir. Karaciğerdeki fibrozis portal sistemdeki kan akışını engelleyerek venöz sistemdeki kan basıncını arttırır (portal hipertansiyon). Portal hipertansiyon ascites ile sonlanır. Karaciğer işlevlerinin bozulması albümin sentezin azalmasına yol açar (hipoproteinemi). Ayrıca aldosteron inaktivasyonu yetersiz kalır ve sodyum retansiyonu başlar. Böylece ascites ile başlayan ödem sistemik nitelik kazanır.

Batın tümörlerinde, pankreatitlerde, nefrotik sendromda, v. hepatica obstrüksiyonunda (Budd-Chiari sendromu) ve kalp yetmezliğinde assit oluşabilmektedir. Ductus thoracicus’un tümör hücreleriyle invazyonu ve tıkanması sonrasında saptanan assit sıvısı yüksek oranda yağ içeriği nedeniyle süt görünümündedir (chylous ascites). Periton boşluğunda biriken litrelerce sıvı reflü, dispne, göbek fıtığı yapabilir, plevra boşluğuna kaçabilir.

 

Ödemin Etkileri ve Komplikasyonlar türleri

1.  Akciğer ödemi (pulmoner ödem): akut olgularda infeksiyon riski, hipoksi ve ölüm, kronikleşen olgularda pnömoni ve fibrozis.

2.  Beyin ödemi (serebral ödem): intrakraniyal basınç artışı, optik disk zararları (papilledema), herniasyonlar, solunum merkezinin etkilenmesi sonucu ölüm.

3.  Larinks ödemi: akut anafilaksi olgularında solunum yollarının tıkanması sonucu asfiksi ve ölüm.

4. Seröz boşlukların ödemi (effüzyon): perikard effüzyonunda kalp işlevlerinin, plevral effüzyonlarda solunum fonksiyonlarının bozulması.

5. Subkutan ödem: yara iyileşmesi bozulur, infeksiyon riski artar.