YUMUŞAK DOKU HİPERPLAZİLERİ

FİBROEPİTELYAL HİPERPLAZİLER

Sindirim kanalının başlangıç bölümünü oluşturan ağız mukozası hormonal, fiziksel ve kimyasal uyaranlar ile çeşitli mikroorganizmaların etkisi altındadır. Hiperplazi, ağız boşluğunda görülen en yaygın adaptasyon türüdür. Yumuşak dokulardaki hücre proliferasyonları saf epitelyal ya da mezenkimal kökenli olabileceği gibi her iki doku türünü birlikte ilgilendirebilir.

Ağız mukozasının hiperplastik ve neoplastik oluşumları ile ilgili sınıflandırmalarda değişik yöntemlerin uygulandığı görülür. Yazarların bir bölümü klinikopatolojik davranışlarına (hiperplaziler, selim tümörler, prekanseröz lezyonlar, kanserler, vb), bazıları yüzey şekillerine (beyaz lezyonlar, kırmızı lezyonlar, ekzofitik lezyonlar, ülseröz lezyonlar, vb), bir bölümü de etyolojisine (travmatik lezyonlar, canlı etkenlerin neden olduğu lezyonlar, vb) göre gruplandırır.

Mukoza kökenli hiperplazilerin büyük bölümü yüzeyden dışa doğru gelişen bir kitle oluşturur. Bu nedenle, bazı sınıflandırmalarda, hiperplastik lezyonların bir bölümü tümör grubu içerisinde değerlendirilirken bazı tümörlerin de hiperplazi olarak nitelendirildiğini izlenir.

Bu bölümdeki ana başlıklar epitelyal hiperplaziler, fibroepitelyal hiperplaziler ve mezenkimal hiperplaziler olarak seçilmiştir; ayrıca oral patoloji açısından önemli olan lenfoid doku hiperplazilerine de kısaca değinilecektir.

Fibroepitelyal hiperplazilerde 2 öge vardır;

(i)   Mezenkimal öge: lamina propriada beliren bağ dokusu hiperplazisi ve buna eşlik eden yangısal bir tepki,

(ii)  Epitelyal öge: mezenkimal ögenin hemen üzerindeki mukozada ortaya çıkan hiperplazi.

Fibroepitelyal hiperplazi türleri:

Verrüköz ksantoma

Sendroma-özgü olgular

  • Verrüköz ksantoma (verruciform xanthoma)

Ağız boşluğunun her yerinde görülebilir ancak dişeti ve alveol kreti mukozası yerleşimi önceliklidir. Vulva, penis anal bölge, skrotum, burun ve kulak lokalizasyonları olabilir. Kadınlarda ve 40 yaşından sonra daha sık rastlanır.

Etyolojisinde hücresel bağışıklık sistemindeki yerel aksamalar ve travmalar sorumlu tutulmaktadır. Bu varsayıma göre, epitele gelen travmanın etkisiyle parçalanan hücrelerin artıkları makrofajlar tarafından fagosite edilir; sayıları giderek artan makrofajlar kümeler oluşturur. Bu aşamada, yüzeydeki çok katlı yassı epitelinin rejenerasyon şeklindeki aşırı tepkisi hiperplazi ile sonlanır.

Klinik incelemede, 2-5 cm çaplarında, sınırlı, yumuşak, ağrısız, üzeri genellikle papiller çıkıntılar/engebeler içeren sarımsı-beyaz ya da sarımsı-kırmızı bir papül ya da plak saptanır. Keratinleşme arttıkça lezyonun rengi de beyazlaşır. Güçlü epitel hiperplazisi içerenlerde papiller çıkıntılar oluşur. Bazı olgularda erozyon alanları bulunabilir. Genellikle tek, bazan multipldir.

Ağız lezyonlarının bir bölümü başka patolojilerle birliktedir; liken planus, pemfigus vulgaris, CIS ve epidermoid karsinomlara eşlik eden verriciform xanthoma olguları gösterilmiştir.

Mikroskopisinde, lezyonun üzerini örten çok katlı yassı epitelde psödoepitelyomatöz hiperplaziyi anımsatan güçlü akantoz, papillomatoz ve yüzeyde hiperkeratoz saptanır, yer yer parakeratoz alanları vardır. Keratin yapımının yoğun olduğu alanlarda yüzeyden dışa doğru uzanan küçük verrüler oluşur. Bağ dokusuna inildiğinde, klinik incelemedeki sarı renk yansımalarının nedeni olan sitoplazmaları köpüklü ya da granüllü makrofaj kümeleri belirir (ksantomatöz yapı). Özel boyama yöntemleriyle 2 tür granül yapısı saptanır; granüllerden bir bölümü PAS pozitif boyanırken diğerlerinin lipid yapısında oldukları izlenir. Makrofajlar arasında az sayıda lenfositler vardır. Ayırıcı tanıda mikroskopi açısından sorun yaşanmaz; yine de spinal hücre proliferasyonları sonucunda oluşan tüm lezyonların (papilloma, verruca vulgaris, condyloma, vb) değerlendirilmesi gerekir.

Yüzeydeki epitel hiperplazisi ve bağ dokusundaki makrofaj kümeleri ağız boşluğunda görülen ve ayırıcı tanıda irdelenmesi gereken 2 oluşumu anımsatır; granüllü hücreli myoblastoma ve fibröz histiositoma. Bir başka açıdan bakıldığında, verriciform xanthoma ile bazı deri ksantomları arasında benzerlikler bulunabilir. Ancak, deri ksantomlarının oluşmasında depo hastalıklarının, diabetes mellitusun veya metabolik hastalıkların etkisi varken, verriciform xanthoma hastalarında böyle bir bulgu yoktur.

Eksizyon uygulanan olgularda residiv görülmez.

  • Sendroma-özgü fibroepitelyal hiperplaziler

Örnek:  Aspartylglucosaminuria (AGU), lizozomal bir depo hastalığıdır. Zeka geriliğinin ön planda olduğu hastalarda, yüz derisinde angiofibromlar, sürekli dişlerin erken yitirilmesi, ağız mukozasında fibroepitelyal hiperplaziler görülür. Ağız mukozasındaki fibroepitelyal hiperplaziler genellikle yuvarlakça papüller ya da geniş tabanlı band biçiminde oluşumlardır. Dişeti oluşumları gingival hiperplazi izlenimi verir. Lezyonların bir bölümü, güçlü hiper-keratoz nedeniyle beyaz renklidir.

Mikroskopik incelemelerde epitelde güçlü akantoz ve papillomatoz vardır. Bazı olgularda hiperkeratoz ön plana çıkabilir. Spinal hücrelerin sitoplazmaları vakuollüdür. Bağ dokusu proliferasyonları içinde plazma hücrelerinden zengin kronik yangı infiltrasyonu bulunur.