Hiperemi

Konjesyon

HİPEREMİ (hyperemia; aktif hiperemi)

Arteriollerin genişlemesine bağlı olarak kapillerlere fazla kan gelmesi sonucu ortaya çıkar. Sıklıkla akuttur.

Genellikle artan metabolizma gereksinimlerini karşılamak için oluşur (kas eksersizleri gibi fiziksel stresler): kan dolaşımı hızlanır; arteriollere ve kapillerlere daha çok kan gelir. Artan perfüzyonla oksijenlenme ve enerji üretimi için gerekli maddelerin gelişi hızlanır, metabolizma artığı ürünler ortamdan kısa sürede uzaklaştırılır.

 

Hiperemi Nedenleri       

Fizyolojik hiperemi: fiziksel aktivite (ekzersiz), sıcaklık artışı, utanma (nörojen mekanizma).

Patolojik hiperemi: akut yangı, ateş, menopoz.

  • Maraton gibi yoğun fiziksel egzersizlerdeki güçlü hiperemi ve transüdasyon “kompartman sendromu”na neden olabilir.

  • Ateşli hastalıklar ve ortam sıcaklığının artması aktif hiperemiye neden olan başkaca faktörlerdir.

  • Utanmaya bağlı yüz kızarmaları nörojen kökenli bir aktif hipereminin sonucudur; öteki nedenler tüm insanları etkilediği halde, bu tür bir aktif hiperemi ancak utanabilen bireylerde saptanabilmektedir.

  • Menopozda görülen kızarma ve ateş basmalarının temelinde hormonal kökenli aktif hiperemi vardır.

  • Akut yangıdaki aktif hiperemi vazoaktif maddelerin etkisiyle oluşur. Yangısal olgularda ilkin hiperemi vardır, hemen sonra ısı artışı ve ödem katılır (rubor, calor, tumor).

  • Akut yangılarda uzunca süren aktif hiperemiler damarsal yapıların çaplarında genişlemeye neden olabilir (kapillerler arteriol niteliği kazanabilir).

 

KONJESYON (congestion; pasif hiperemi)

Pasif bir süreçtir; venöz kan akımı yavaşlamıştır ve geriye doğru birikme vardır (konjesyon; congestion). Venaların boşalamaması nedeniyle kapillerlerde birikme olur, uzarsa birikme arteriollere dek uzanır. Organlar büyür ve ağırlaşır.

Kesit yüzeylerinde biriken kanın neden olduğu koyu kırmızı bir renk görülür. Lümenleri eritrositlerle dolu genişlemiş damarlar mikroskopik incelemelerdeki ortak bulgudur.

 

Hipereminin olumlu etkilerine karşın konjesyon olumsuzluklar içeren bir süreçtir. Kan akımının yavaşlaması oksijen taşınmasını ve enerji üretimi için gereken maddelerin ulaştırılmasını güçleştirir, metabolizma artıklarının temizlenmesi gecikir. Kısa bir süre sonra ödem başlar (vena ve venüllerdeki tıkanma kapiller ağında konjesyona yol açar. Kapiller ağı konjesyonu “ödem” olgusunu tetikler).

Konjesyonun etkilediği organlarda venöz drenajın bozulması nedeniyle kan geriye doğru birikir, organ morumsu mavi bir renk alır (siyanoz). Siyanoz (cyanosis) karboksihemoglobin içeren eritrositlerin renginden kaynaklanır. Çok uzun süren konjesyon olgularında kronik hipoksi nedeniyle parenkim hücrelerinde dejenerasyonlar ve nekrozlar olur, küçük kanama alanları içinde hemosiderin pigmenti izlenir. Bu sürecin son aşaması fibrozistir.

 

İki tür konjesyon vardır: genel konjesyon, yerel konjesyon.

  • Genel (sistemik) konjesyon

Konjestif Kalp Yetmezliği'ne bağlıdır (sol ventrikül yetmezliği; sağ ventrikül yetmezliği).

Sol ventrikül yetmezliklerinde akciğerler, sağ ventrikül yetmezliklerinde tüm vücut etkilenir.

Yerçekimi venalardaki kanın boşalmasını güçleştirir. Genel bir ödem eğilimi vardır; sağ kalp yetmezliğinde daha fazla alt ekstremiteler etkilenir.

Akut konjesyonda dokularda siyanoz izlenir. Histolojik olarak venüller ve kapillerler ileri derecede genişlemiştir, içleri eritro­sitlerle doludur.

Kronik konjesyonda ayrıca anoksiye bağlı değişiklikler eklenir. Örneğin kanama, hemosiderin birikmesi, parenkim hücrelerinde atrofi, nekroz, fibröz doku artışı görülür. Organlar daha da kanlıdır. Bu bulgu özellikle karaciğer, dalak ve böbreklerde belirgindir.

  • Yerel konjesyon

Genellikle venöz obstrüksiyon kökenlidir: bir venanın sıkışması ya da oklüzif trombusla tıkanmasına bağlıdır. Venanın sıkışması dışarıdan bir tümörün, gebe uterusun ya da sıkı bir bandajın kon­masına bağlı olabilir.

Karaciğer sirozundaki portal hipertansiyon portal kan dolaşımının bozulmasına yol açan bir yerel konjesyondur; Budd-Chiari sendromu, v.hepatica trombozunun neden olduğu yerel konjesyon olguları da bu grupta yer alır.

Kapillövenöz hiperemi tablosu, anoksiye bağlıdır. Anoksi sonucunda kapillerlerde ve venüllerde atoni olur, lümenleri genişler ve içleri kanla dolar.

tümör, gebe uterus basıncı, bandaj,  oklüzif trombuslar).

Konjesyonda morfoloji

Akciğerler: akciğerlerde sol kalp yetmezliğine bağlı olarak kronik konjesyon gelişir. Bu tablonun nedeni “pulmoner venöz basınç” artışıdır. Pulmoner venöz basıncın artışına yol açan en önemli neden sol atriumdaki kan basıncının yükselmesidir.

Sol kalpteki kapakların darlıklarında, sol atriuma ya da sol ventriküle gelen kanın tümü dolaşıma atılamaz. Böylece geriye doğru bir birikme başlar. Önündeki engel nedeniyle akciğerlerde başlayan birikme venöz basıncı arttırır.

Makroskopik olarak akciğerler kırmızımsı-kahverengidir. Fibrozis bulunan olgularda kıvam katılaşır.

Mikroskopik incelemede alveol kapillerleri eritrositlerle ve yer yer ödem sıvısıyla doludur. Eskimeye başlayan olgularda intra-alveoler kanamalara, hemosiderin pigmentine ve hemosiderin pigmentiyle yüklü makrofajlara (kalp kusuru hücreleri) rastlanır. Alveol septumlarındaki ödemin yerini bir süre sonra fibrozis alır.

Bu aşamadaki tablo klinikte “pulmoner hipertansiyon” olarak tanımlanır. Pulmoner hipertansiyon olgusu bir süre sonra sağ kalbi de etkilemeye başlar.

Karaciğer: karaciğer konjesyonu sağ kalp yetmezliğindeki en önemli sonuçtur. Vena cava inferior ve vena hepatica tıkanmalarında benzer bulgular ortaya çıkar. Önce vena centralis’ler ve ona yakın sinüzoidler genişler. Lobulusların orta kesimleri koyu periferisi soluk renklidir. Uzayan olgularda soluk bir zeminde vena centralis’lere uyan bölgelerdeki koyu kırmızı noktacıklar belirginleşir (nutmeg liver).

Mikroskopik incelemede v.centralis’ler ile çevre sinuzoidler geniştir ve eritrositlerle doludur (hiperemi). Hiperemik sinuzoidleri kuşatan hepatositlerde hipoksiye bağlı atrofi, periferik hepatositlerde ise yağlanma vardır. Sağ kalp yetmezliğinin güçlü olduğu olgularda lobulusların santral kesimlerindeki hücrelerde nekroz görülebilir (santral hemorajik nekroz).

Uzun süren güçlü konstriktif perikarditlere ve triküspid stenozlarına bağlı konjesyonda karaciğerde güçlü fibrozis gelişir, karaciğerin kıvamı katılaşır (kardiyak siroz).

Dalak: kalp yetmezliği, karaciğer sirozu ve vena porta trombozlarında dalak da zarar görür. V.splenica kan debisi artar, konjesyon başlar. Dalak birkaç katı büyüklüğe eri­şir (splenomegali). İlk dönemlerde büyük ve kanlı bir dalak saptanır.

Uzayan olgularda fibrozis başlar; fibröz doku içinde kalsifiye kanama odakları (Gamna-Gandy nodülleri) izlenir.

Alt ekstremiler: kalp yetmezliği olan hastaların bacak venalarındaki konjesyon bir süre sonra varis oluşumuna yol açar, kan akımı daha da bozulur. Bacaklarda önce ödem, bir süre sonra da zor iyileşen ülserler oluşur.