Hipertansiyon

Gelişmiş toplumlarda 2 önemli kardiyovasküler hastalık vardır: ateroskleroz ve hipertansiyon.  Birlikte çalışırlar, birbirlerine güç katarlar.

WHO (2014): tüm insanların %22’si hipertansiyonlu; %30’u aşkın bir kitle ise hipertansiyonlu olduğunun bilincinde değil

​

Hipertansiyonun tanımlanması kesin olarak yapılamamıştır. WHO ilkeleri büyük dolaşımdaki sistolik arter basıncının 120 mmHg’den, diastolik arter basıncının 80 mmHg’den yüksek olmasını hipertansiyon olarak niteler.

  • Hipertansiyonda Klinik Evreler (sistolik; diastolik)

Normal 120-80

Prehipertansiyon 120-139   ya da 80-89

Hipertansiyon (1.evre) 140-159 ya da 90-99

Hipertansiyon (2.evre) ≥160  ya da ≥100

Hipertansif kriz >180 ya da >110

  • Kan basıncının düzeyine göre hipertansiyon 2 gruba ayrılmıştır (WHO):

(1) Klasik Hipertansiyon: sistolik basınç 160 mmHg' ya da daha yukarı, diastolik basınç 90 mmHg ya da daha yukarıdadır.

(2) Borderline Hipertansiyon (sınır): sistolik basınç 120-160 mmHg ve diastolik basınç 80-95 mmHg arasındadır.

  • Hipertansiyon süreklilik açısından ikiye ayrılır:

1. Permanent hipertansiyon

Hipertansiyon denildiğinde permanent hipertansiyon anlaşılır. Kan basıncı sürekli yüksektir.

2. Paroksismal hipertansiyon

Sürekli değildir. Kan basıncında yükselme atakları vardır. Örneğin, feokromositomdaki hiper­tansiyon bu tiptedir. Bir süre sonra permanent hipertansiyona dönüşebilir.

 

HİPERTANSİYON PATOFİZYOLOJİSİ

Kan basıncını düzenleyen 2 önemli faktör vardır:

(a) Böbrekler,

(b) Sodyum dengesi.

Bu denge -özellikle şok olgularında- çok önemlidir. Bu 2 faktör vücuttaki sıvı hacmini korumak ve kan basıncını normalleştirmek amacını güder. Böbrekler ve sodyum dengesi arasındaki işbirliği endokrin sistemin renin-angiotensin (Renin Angiotensin Sistemi, RAS) etkileşimiyle sağlanır:

Böbreklerdeki jukstaglomerüler hücrelerin ürettiği renin angiotensinogen’i angiotensin I’e dönüştürür (renin proteaze grubundan bir enzimdir).

Endotel hücrelerinin yüzey proteinlerinden biri olan ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) angiotensin I’in yapısını değiştirerek angiotensin II’ye dönüştürür.

Angiotensin II’nin 3 işlevi vardır;

  • Direkt vazokonstriksiyon (vazokonstriksiyon kan basıncını doğrudan yükseltir),

  • Santral sinir sistemindeki dolaşım merkezini uyarmak (kalbin atım gücünü arttırma çabasıdır),

  • Sürrenallerden aldosteron salgılanmasını tetikleyerek Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistemini (RAAS) etkinleştirir (aldosteron böbrekleri etkiler; aldosteron düzeyi yükselince böbrek tubuluslarından sodyum emilimi artar, sodyum su tutarak kan basıncını yükseltir.

Bu sistemi dengeleyerek kan basıncını normal düzeyde tutma çabası atriumdaki özgün hücreler tarafından üretilen ve atrial natriuretic factor (ANF) adı verilen bir hormon ile sağlanır. ANF böbrekteki özgün reseptörlere bağlanarak sodyum atılımını hızlandırır.

RAS ya da RAAS sisteminin hiperaktif davranışı ya da ANF etkinliğinin yetersizliği kan basıncının yükselmesine neden olur.

 

HİPERTANSİYON ETYOLOJİSİ

Hipertansiyon nedenlerine göre şu şekilde sınıflandırılabilir:

(1) Esansiyel hipertansiyon (idiopatik, primer): Nedeni bilinmemektedir. Kalıtım faktörü önemlidir.

(2) Sekonder hipertansiyon: Bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkan hipertansiyon grubudur;

Renal hipertansiyon,

Endokrin nedenlere bağlı hipertansiyon,

Santral sinir sistemi ile ilgili hipertansiyon,

Gebelik toksemisi,

Kardiyovasküler nedenlere bağlı hipertansiyon.

 

(1) Esansiyel (primer) Hipertansiyon

Hipertansiyon olgularının %90’ını oluşturur. Nedeni bilinme­mektedir. Kalıtımla ve emosyonel durumlarla ilişkisi olduğu düşünülmektedir. Mendel yasalarına göre dominant geçiş gösterir. Çoğunlukla 40-60 yaşları arasında ortaya çıkar.

Esansiyel hipertansiyonda sistolik basınç yüksel­diği halde diastolik kan basıncı ya çok az yükselir ya da hiç değişmez.

Obezlerde, içine kapanık kişilerde ve büyük kent­lerde yaşayanlarda görece sıktır.

Esansiyel hipertansiyon aterosklerozun gidişini hızlandırır. Ateroskleroz arttıkça kan basıncı da artar.  Birbirlerini güçlendiren bir kısır döngüye yol açarlar. Bir süre sonra arte­rioloskleroz ve kalp hipertrofisi gelişir.

Başlan­gıçta böbrekler ve kan damarları etkilenmez. Hastaların çoğu kalp yetmezliği ya da beyin kanamasından ölür.

Genetik faktörlerin etkin olduğu esansiyel hipertansiyon türleri vardır:

Glukokortikoidle düzelebilen aldesteronizm

Mineralokortikoid fazlalığı sendromu

Liddle sendromu

(2) Sekonder Hipertansiyon

Bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkan hipertansiyondur.

Renal hipertansiyon: en belirgin nedeni böbrek iskemisidir. Renal arterlerdeki/arteriollerdeki kan debisi düştüğünde jukstaglomerüler aparatta gerçekleşen renin üretimi hızla artarak dolaşıma verilir. Renin karaciğerde üretilen angiotensinogen’i angiotensin’e (angiotensinogen-hypertensinogen-renin substrate) çevirir. Bu madde angio­tensin I niteliğindedir daha sonra angiotensin II’ye değişir ve kan basıncını hızla yükseltir. Bu süreçte sürrenal korteksindeki aldosteron üretimi de artar (RAAS). Tek taraflı böbrek lezyonuna bağlı renal hipertansiyonda o böb­reğinin çıkarılmasıyla kan basıncı normale döner (tek taraflı hipoplazi, tümör, hidronefroz).

Renal hipertansiyon şu durumlarda görülür:

  • Vasküler hastalıklar: arteria renalis’in daralması (trombus, aterom plağı, embolus, Periarteritis nodosa, vd).

  • Parenkimal hastalıklar: böbrek parenkiminin zarar gördüğü durumlar (renal hipoplazi, glomerülonefritlerin geç dönemleri, pyelonefrit, hidronefroz, polikistik böbrek ve tümör).

  • Perinefrik hastalıklar: perinefrik tümör, hematom, vb böbrekler ile damarlar üze­rine basınç yapar.

  • Obstrüktif üropatiler: prostat hipertrofileri, böbrek taşları ve bu yollarda oluşan tümörler.

Endokrin Hipertansiyon: endokrin sistem patolojilerinin yol açtığı hipertansiyon grubudur.

  • Feokromositom (pheochromocytoma): sürrenal medulla tümörüdür. Genellikle tek bazen iki taraflıdır. Kimi olgularda tümör hücreleri adrenalin ve noradrenalin salgılayarak hipertansiyonu tetiklerler. Adrenalin aynı zamanda hiperglisemiye neden olur. Feokromositomların neden olduğu hipertansiyon ataklar biçiminde gelir (paroksismal hipertansiyon). Kandaki vanilmandelik asid (VMA) düzeyi yüksektir.

  • Cushing sendromu: sürrenal korteksinde hiperplazi, adenom ya da karsinom nedenli bir hiper­fonksiyon vardır. Bu tabloda hipertansiyon, polisitemi, glikozüri, osteoporoz, kadınlarda hipertrikozis (aşırı kıllanma), amenore (menstürasyonun olmaması) gibi bulgular saptanır. Ekstremiteler normal kalırken yüzde, omuzlarda ve gövdede yağ­lanma olur. Yüz yuvarlaklaşır (ay yüzü). Karın derisinde yağlanma nedeniyle strialar oluşur. Benzer bir tablo uzun süre kortizon ve ACTH kullananlarda da görülür.

  • Primer aldosteronizm: sürrenal korteksinde özellikle aldosteronun üretildiği zona glomerulosa tabakasında hiperplazi ya da adenom vardır. Hipertansiyonla birlikte poliüri, polidipsi, hipokalemi, alkaloz ve vücutta sodyum birikimi izlenir.

Santral Sinir Sistemi ile ilgili hipertan­siyon: kan basıncı santral sinir sisteminin bulbustaki merkezlerinde düzenlenir. Bu merkezler beyin korteksinin ve thalamus’un etkisi altındadır. Düşünce ve duygularla uyarılırsa kan basıncı yükselir. Ayrıca yangılarda, intrakraniyal basınç artışlarında ve tümörlerde bulbustaki merkezler zarara uğrarsa hipertansiyon belirebilir.

Gebelik toksemisi: eklampsi ve pre-eklampside hipertansiyon, ödem ve albuminüri görülür. Tabloya bilinç kaybının ve kramplar daeklenebilir, ölümle sonlanabilir. Nedeni plasentada kökenli vazoaktif maddeler ve sodyum retansiyonudur.

Kardiyovasküler nedenlere bağlı hiper­tansiyon: kalp-damar hastalıklarının sonucunda ortaya çıkar. Başlıca nedenleri:

  • Arterioloskleroz: hipertansiyona bağlı olarak meydana gelir. Arteriol lümenleri giderek daralır ve daraldıkça kan basıncının da giderek yükselir (kısır döngü). Bunların dışında vazokonstriksiyon yapabilen oral kontraseptifler ile metamfetamin gibi ilaçları ve kokaini uzun süreli kullananlarda saptanan kan basıncı yüksekliği bir süre sonra süreklilik kazanabilir.

  • Aorta koarktasyonu: aortada doğumsal darlığın bulunmasıdır.  Aortanın daraldığı kesimden önce çıkan arterlerin gittikleri bölgede hipertansiyon vardır.

  • Periarteritis nodosa: orta ve küçük çaptaki arterlerin segmental yangısıdır. Damar lümenleri daralır. Olguların yaklaşık %50’sinde böbrek iskemisine bağlı hipertansiyon vardır.

 

HİPERTANSİYON EVRELERİ

Hipertansiyonda sistolik kan basıncının yükselmesinin önemi azdır. Diastolik kan basıncının artması daha önemlidir. Buna göre hipertansiyon ikiye ayrılır: selim evre, habis evre.

(1) Selim evre (benign hipertansiyon): yukarıda anlatılan hipertansiyon tipleri selim fazdadır. Sistolik kan ba­sıncı yükselmiştir. Diastolik kan ba­sıncı ya normal kalmıştır ya da çok az yükselme gös­termiştir (140 mmHg'nin altındadır). Bu nedenle de kalp ve damarlar üzerinde yüklenme orta derecededir.

Benign hipertansiyondaki morfolojik değişmeler şunlardır:

  • Kalp: kan basıncının yükselişine koşut olarak sol kalpte hipertrofi meydana gelir. Hipertrofi malign hipertansiyondaki kadar güçlü değildir. Hipertrofik kalp daha kolay yetmezliğe girer ve myokard infarktı daha sıktır.

  • Arterler: ateroskleroz ve arterioskleroz daha sık görülür. Hipertansif arteriosklerozda arteriollerde 2 değişiklik izlenir: hyalin dejenerasyon ve elastika hiperplazisi. Hyalin dejenerasyonda arteriollerdeki hyalinleşme (hyalinosis) intimadan başlar ve öteki katmanlara yayılır. Arteriol çeperinde biriken hyalinsi madde kandan gelerek intimada biriken fibrin ve plazma proteinlerinden kökenlidir. Hyalinleşme alanları homojen eozinofil görünümdedir. Arte­riollerin lümenleri giderek daralır. Periferik direnç artar. Kan akımı güçleşir ve kan basıncı yükselir. Arteriol değişiklikleri yaygındır ancak en erken böbreklerde başlar. Hipoksik böbrekler giderek küçülür (selim nefroskleroz). Elastika hiperplazisinde lamina elastica interna birkaç tabakaya ayrılır: buna reduplikasyon (elastosis) denir. Kan basıncı yükseldikçe elastik lifler artar ve mediaya yayılır. Küçük çaptaki arterler aorta gibi elastik arter özelliği kazanır. Bu değişik­likler hipertansiyonun kompanzasyonu çabasıdır. Ancak zamanla damarların lümeni daralarak hipertansiyonun daha da artmasına yol açar. Bu değişimler önce böbreklerde görülür. Hastalar kalp yetmezliği, beyin kanaması ve üremiden ölürler.

(2) Habis evre (malign hipertansiyon): sistolik kan basıncı ile birlikte diastolik basınç da yükselir ve 140 mmHg’nin üzerine çıkar. Daha çok gençlerde görülür. Genellikle hızlı seyreder.

En önemli bozukluklarını böbreklerde oluşturduğu için başlıca ölüm nedeni üre­midir. Malign hipertansiyon ya birden başlar (primer malign hipertansiyon) ya da selim fazın bir süre sonra değişmesiyle ortaya çıkar (sekonder malign hiper­tansiyon).

Kronik böbrek hastalıklarında ve esansiyel selim hipertansiyonda bu tür değişmeler saptanabilmektedir.

Habis hipertansiyondaki morfolojik değişiklikler şunlardır:

  • Kalp: sol kalpte aşırı hipertrofi gelişir. İnfarkt ve yetmezlik riski çok yüksektir.

  • Arterioller: 2 tip değişiklik görülür; arteriol nekrozu ve hücre hiperplazisi. Her ikisine de malign arterioloskleroz denir. Malign hipertansiyonda oluşan arteriol değişiklikleri en çok böbrekler üzerine etkilidir. (i) Arteriol nekrozu (arteriolonecrosis): arteriol çeperinin bir bölümünü ya da tümünü ilgilendiren fibrinoid nekroz vardır. Vaso vasorum lezyonları aorta mediasında nekrozlara yol açar. (ii) Hücre hiperplazisi (prodüktif endarterit, hiperplastik arterioskleroz): intimada ve mediada hücre artışına bağlı kalınlaşma olur. Damar lümenleri ileri derecede daralır.

 

Hipertansiyon nitelemeleri: Organlardaki sıvı basıncı artışı sendromları

Pulmoner hipertansiyon: akciğer venöz dolaşımındaki bir engel nedeniyle arteria pulmonalis’lerdeki kan ba­sıncının yükselmesidir. Yavaş ya da hızlı gelişir. Bunun etkisiyle sağ kalpte hipertrofi ve dilatasyon olur (Cor pulmonale).

Portal hipertansiyon: karaciğer sirozu, vena porta trombozu gibi nedenlerle vena porta’daki kan basıncının yükselmesidir.

İntrakraniyal hipertansiyon: kranyum içindeki ödemler (genel; perifokal), tümör (kitle; kanama; ödem), yangı (infeksiyon; perifokal ödem), kanama ve hydrocephalus gibi neden­lerle serebrospinal sıvı basıncının artmasıdır.

Beyin ödemleri 4 grupta incelenir:

  1. Sitotoksik beyin ödemi (nedenleri: hipoksi, anoksi, hipoglisemi)

  2. Vazojenik beyin ödemi (nedenleri: hipertansiyon, üremi, toksik maddeler)

  3. Travmatik ödem (post-travmatik ödem)

  4. İnfeksiyon ödemi (nedenleri: meninjit, meningoensefalit, ensefalit)

 

HİPERTANSİYONDA KOMPİKASYONLAR

  • Kalp: ventrikül (özellikle sol ventrikül) hipertrofisi, ilerlerse dila­tasyon ve kalp yetmezliği oluşur. Buna hipertansif kardiyomyopati denir. PDF

  • Arterler: aterosklerozu tetikler. Akut koroner arter daralmalarına/tıkanmalarına bağlı myokard infarktları sık görülür.

  • Santral Sinir Sistemi: serebral tromboz, infarkt ve kanama ile bunlara bağlı ölümler sıktır.

  • Böbrekler: özellikle malign hipertansiyonda büyük zarar görürler.

  • Kanama: kalp tamponadı, beyin kanaması ve aorta anevrizması yırtılmasına bağlı kanamaların %75’inde hipertansiyon öyküsü vardır.

​