Ödem

İnsan vücudunda ortalama 40 litre sıvı vardır. Bu sıvının yaklaşık ½ ‘si intrasellüler konumdadır. Öteki yarısı ise kanı, lenf sıvısını ve ekstrasellüler sıvıyı oluşturur. Kan ve lenf sıvılarının dengesini proteinler sağlar. Bunların dışındaki sıvı türlerinin dengesi elektrolitlere bağlıdır. İntrasellüler sıvı dengesini potasyum, ekstrasellüler sıvı dengesini sodyum denetler.

Ödem (edema) kan sıvısı ile ekstrasellüler sıvı arasındaki dengenin yitirilmesi sonucunda oluşur. Kan sıvısı damar dışına çıkarak ekstrasellüler sıvı artışına ya da seröz boşluklara sıvı toplanmasına neden olur. Ödemin yaygın biçimine anazarka (anasarca) denir.

 

2 tür ödem vardır:

a. Yangısal (inflamatuvar) ödem;

b. Hemodinamik (non-inflamatuvar) ödem.

 

Eksüda ve Transüda

Ödemin türüne göre damar dışına çıkan kan sıvısının niteliği de farklıdır.

Yangısal ödem etyolojisinde aktif hiperemiye neden olan ve damar geçirgenliğini arttıran çok sayıda medyatör rol oynar. Damar geçirgenliğindeki artış nedeniyle dokulara dışına çıkan kan sıvısı büyük moleküllü plazma proteinlerinden zengindir (özgül ağırlığı 1.018’den fazladır); bu sıvıya eksüda adı verilir. Eksüda pıhtılaşma eğilimindedir, ayrıca kan hücrelerini de içerebilir. Örnekler:

Bakteriyel peritonit (septik şok)

Tüberküloz peritonit (periton yapışıklıkları)

Metastatik tümörler (yangı komplikasyonları)

Mezotelyoma (plörit)

Hemodinamik ödemlerde damar geçirgenliği normaldir. Damar dışına çıkan kan sıvısı plazma proteinlerinden yoksundur (özgül ağırlığı 1.012’den azdır); bu sıvıya transüda adı verilir. Küçük moleküllü bazı proteinleri içerir, bu nedenle pıhtılaşa­maz. Örnekler:

Karaciğer sirozu (assit)

V.porta obstrüksiyonu (periton effüzyonu)

Sağ kalp yetmezliği (ödem)

Konstriktif perikardit (ödem)

Malnütrisyon (ödem)

 

STARLING KURALLARI

Kan sıvılarının ve içeriğinin damarlardan dokulara ve dokulardan damarlara hareketleri, birbirlerine zıt etkili 2 faktörün etkileşimiyle gerçekleşir;

1.   Damarlardaki hidrostatik basınç,

2.   Plazmanın kolloidal osmotik basıncı.

 

Kapillerlerdeki hidrostatik basınçta yükselme ya da kolloidal osmotik basınçta azalma dokulara sıvı çıkışını arttırır.

Dokulara çıkan sıvının yeniden dolaşıma çekilmesinde bir sorun belirirse ödem olgusu gerçekleşir.

 

Damar geçirgenliğinin normal olduğu koşullarda gerçekleşen ödemlerde kan ile dokular arasındaki basınç farkı önemlidir. Kan ile dokular arasındaki sıvı alışverişi hemodinamik güçler (osmotik basınç ve hid­rostatik basınç) arasındaki dengeye bağlıdır. Bu dengenin değişmesiyle ortaya çıkan tablo “Starling kuralları” ile açıklanır.

Buna göre, doğal koşullarda dolaşım kanının osmotik ve hidrostatik basınçları dokulardakinden yüksektir. Normal durumlarda kapillerlerin artere yakın segmentinde (proksi­mal segment) hidrostatik basınç yüksektir (35 mm Hg) ve kan sıvısı dokulara itilir. Böylece intrakapiller hidrostatik basınç yüksekliği ile dokulara çıkan kan sıvısı oksijeni ve besinleri dokulara taşır.

Kapiller damarların proksimal ucunda yüksek olan hidrostatik basınç damar dışına çıkan sıvı nedeniyle venül ucuna (distal segment) doğru gidildikçe azalır (32>10 mm Hg). İntrakapiller sıvının azalması kolloidal yoğunluk oluşmasına ve böylece osmotik basıncın artmasına yol açar (osmotik basınç intersellüler sıvının kana çekilmesinde rol oynar). Kanın osmotik basıncı başlıca kolloidlere dayanır, bunlar içinde en etkin olanlar pro­teinlerdir. Kapillerlerin distal segmentindeki osmotik basınç yükselince doku sıvıları kana çekilir (intrakapiller osmotik basıncın yükselmesiyle kana dönen sıvı içinde kardondioksid ve metabolizma artıkları vardır).

Kapiller damarlardan dokulara çıkan sıvının tümü tekrar kana dönemez. Kana dönemeyen sıvı ile kapiller endotelini geçemeyen bazı büyük moleküllü proteinler lenf damarlarınca emilir ve sonrasında kan dolaşımına katılır.

Doğal koşullarda seröz boşluklarda seröz zarları ıslak tutacak kadar sıvı bulunur. Ancak ödemde bu sıvı artar ve hydrothorax, hydropericardium, hydroperitoneum (ascites) oluşur.

Göz kapakları ve dış genital bölgedeki derialtı dokuları gevşek yapıdadır ve hidrostatik basınçları düşüktür (3-4 mmHg). Buralarda sıvı birikmesi öteki kesimlere göre daha kolaydır.

Kan sıvısının dokulara çıkışı arteriollerin bitimdeki kapillerlerden başlar. Kan dolaşımına dönüşü kapillerlerin venüllere bağlandığı yörede gerçekleşir. Dokulardaki sıvının drenajında lenfatiklerin de önemli rolü vardır.

 

Starling kuralları denetiminde oluşan ödemin patogenezinde etkin olan faktörler dört grupta toplanabilir:

1. Kanın hidrostatik basıncının artması

2. Kanın osmotik basıncının azalması

3. Lenf akımının bozulması

4. Sodyum ve su retansiyonu

 

1- Kanın Hidrostatik Basıncının Artması: normal koşullarda kanın hidrostatik basıncı dokulardan yüksektir, kan sıvısı dokulara itilir. Kanın hidrostatik basıncının yükselmesi ya da doku­lardaki hidrostatik basıncın azalması aradaki farkın büyümesine ve dokulara fazlaca sıvı çıkmasına neden olur.

Kapillerlere gelen kanın artması ya da giden kanın herhangi bir nedenle azalması sonucunda kan miktarı artar ve hiperemi ortaya çıkar. Bu durumda kanın hidrostatik basıncı da artar. Önce transüdasyon, daha sonra ödem oluşur.

(a) Hiperemi devam eder, gelen kan miktarı artarsa ödem oluşur. Nedenleri: akut yangı ve sıcaklık.

(b) Konjesyon’da venöz staz nedeniyle kanın boşalması güçleşir, venöz basınç artar ve kapillerlerdeki hidrostatik basınç yükselir.

 

Yaygın venöz staz konjestif kalp yetmezliğinde görülür, kardiyak ödem oluşur. İleri şeklinde seröz boşluklara da sıvı birikir. Hastanın yatar, oturur durumda ya da hareketli olması ödemin dağılımını etkiler. Genel ödem niteliği taşıyan kardiyak ödemin dağılımında yer çekiminin de önemli etkisi vardır.

 

Yerel venöz staz ve onunla ilgili ödem şu durumlarda görülür: venalarda trombus, venaların dışarıdan sıkışması (bir tümörle, gebe uterusla, volvulusta bağırsak mezosunun bükülmesi), varislerde ve karaciğer sirozunda (vena porta ile gelen kan karaciğerden güçlükle geçer, peritonda ve distaldeki organlarda sıvı birikir).

 

2-Kanın osmotik basıncının azalması: kanın osmotik basıncı özellikle kapillerlerin distal segmentinde yüksektir ve dokulardan sıvı çekilmesini sağlar. Kanın osmotik basıncında düşme saptandığında ödem oluşur. Dokuların osmotik basıncındaki artışlar da benzer bir mekanizmanın işlemesine yol açar: dokulardaki osmotik basınç intravasküler osmotik basıncı aşarsa ödem oluşur.

Bir sıvının osmotik basıncı içerdiği nitelikli molekül sayısına bağlıdır. Osmotik basınçta büyük moleküller (kolloidler) daha etkilidir. Bu nedenle osmotik basınca kolloidal osmotik basınç da denir. Plazma protein­lerinden globulinler çok yüksek molekül ağırlığına sahip olmalarına karşın molekül ağırlığı daha küçük ama sayıları çok olan albuminler osmotik basınçta daha etkin rol oynarlar. Kapiller endoteli semipermeabl (yarı geçirgen) bir membrandır. Kristaloidler bu membranı rahatlıkla geçebildiklerinden osmotik basınçta rolleri yoktur. Osmotik basınçta total osmotik basınç değil kolloidal osmotik basınç önemlidir. 

Plazma proteinlerinin 100 ml’de 2,5 mg’ın altına inmesi kanın osmotik basıncının düşmesine ve ödemin başlamasına neden olur.

 

Yangı, anoksi, allerji, bakteriyel ve kimyasal toksinlerin etkisiyle intersellüler sıvıdaki kolloidlerin artabilir, osmotik basınç yükselir. İnterstisiyel sıvının osmotik basıncı giderek yükseldiğinde kanın osmotik basıncıyla eşit düzeye gelir. Bu durumda artık doku sıvısı kana dönemez ve ödem oluşur. Örnekler:

- Kapiller permeabilitesi artar, interstisiyel sıvıya bol protein gelir (yangıdaki eksüda),

- Lenfatikler tarafından taşınan protein miktarı düşer ve bir bölüm protein molekülü interstisiyel sıvıda kalarak osmotik basıncı yükseltir (lenfödem),

-Şokun irreversibl döneminde kapiller permeabilitesi arttığı için doku sıvı­larına bol protein geçer.

 

Kan sıvısındaki basınç değişiklikleri ile ilgili ödemler

 

1. Hidrostatik basınç artması

Arteriol dilatasyonu (hiperemi)

Yangı

Isınma (sıcak, yanma, eksersiz)

Allerji

Utanma

Venöz staza bağlı artış (konjesyon)

Konjestif kalp yetmezliği

Konstriktif perikardit

Venöz obstrüksiyon (tromboz, bası, vb)

Postural inaktivite (uzun süre ayakta kalma/oturma)

Karaciğer sirozu (assit)

Hipovolemi

Sodyum retansiyonu (böbrek fonksiyon bozukluğu)

 

2. Osmotik basınç azalması

Hipoproteinemi

Nefrotik sendrom

Karaciğer sirozu

Malnütrisyon (proteinden yoksun beslenme)

Enteropatiler (protein yitirilen diyareler)

 

 

3. Lenf Akımının Bozulması: kan damarlarından dokulara itilen sıvının boşalması başlıca iki yolla olur; kan ve lenf damarları.

Lenf akımının normal debisi o bölgenin fiz­yolojik doku aktivitesine (kasların aktif ya da pasif masaj gibi etki eden hare­ketleri) ve venöz basınç değişikliklerine bağlı olarak belirlenir.

Lenf yollarının daralması ya da tıkanması sonucunda drene olması gereken sıvı taşınamazsa doku aralıklarına birikir ve lenfödem (lymphedema) oluşur.

Lenf sıvısı proteinlerden çok zengindir. Bu nedenle intersellüler sıvının kolloidal osmotik basıncı hızla artar ve ödem giderek güçlenir. Parmakla basıldığında iz bırakır.  İnatçı ve yineleyen ödemlerde dokuda fibrozis oluşur. Kronik ödemli dokuya parmakla basınç yapıldığında iz bırakmaz.

Doğumsal lenfödem

Basit tip: bir ya da iki bacakta görülür. Çocuklukta ortaya çıkar ve yaşam boyu sürer.

Herediter tip: Milroy hastalığı (aileseldir, otosomal dominant geçiş gösterir).

Edinsel lenfödem

Kanserler: Meme karsinomlarında derideki yüzeysel lenf damarları tümör hücreleriyle tıkandığında deri portakal kabuğu görünümü alır (peau d’orange)

Ameliyatlar: Ameliyatlarda lenf yollarının etkilenmesi sonucudur (mastektomi).

Radyoterapi: Meme karsinomlarında uygulanan radyoterapinin komplikasyonudur (kolda lenfödem).

Yangılar: Kronik lenfadenitler ve lenfanjitler (Wuchereria bancrofti’nin neden olduğu filariasis; elefantiazis) komplikasyonudur.

İnaktivite: Kasların hareketsiz kalması lenf dolaşımını ve venöz dolaşımı yavaşlatır.

 

4.  Su ve sodyum retansiyonu: vücut ağırlığının %70’e yakını su’dur. Vücuttaki su hücrelerde (intrasellüler) ya da hücre dışında (ekstrasellüler) bulunur. Ekstrasellüler sıvı hücreler arasındaki sıvı ile kan sıvısından oluşur.

Sodyum ve ekstrasellüler sıvı arasında yakın ilgi vardır. İdrarla çıkarılan sodyum azaldığında kanda ve intersellüler sıvıda sodyum birikir. Buna koşut olarak intravasküler sıvı artar böylece hidrostatik basınç yükselir, ödem başlar.

Vücuttaki sodyumun denetlenmesini 3 sistem yönetir:

(a) Renin-angiotensin sistemi,

(b) Atrial natriüretik sistem,

(c) Sempatik sinir sistemi.

Bu sistemleri etkileyen bir olumsuzluk vücutta sodyum tutulmasına ve böylece ödem oluşmasına neden olur.

Sodyumun büyük bölümü böbreklerin proksimal tubuluslarından reabsorbe edilir. Kalan %20 kadarı distal tubuluslardan reabsorbe olur. Aldosteron, ACTH, testosteron, progesteron ve östrojen böbrek tubuluslarından sodyum reabsorbsiyonunu arttıran hormonlardır. Antidiüretik hormon idrarı azaltır (oligüri).

 

 

Bu faktörlerin tümü ödem oluşmasına katkıda bulunur:

- Glomerül filtrasyonundaki azalma (oligüri) sodyum retansiyonuna neden olur, ödem başlar (poststreptokoksik glomerülonefrit, akut böbrek yetmezliği).

- Renal kan dolaşımı azaldığında aldosteron ve antidiüretik hormonların yapımın­da artış olur (konjestif kalp yetmezliği).

- Sistemik ödem olgularında kan sıvısının yaygın olarak damar dışına çıkması nedeniyle kan volümü azalır (hipovolemi). Bu etki renin-angiotensin-aldosteron mekanizmasını devreye sokarak sodyum retansiyonuna neden olur.

- Nefrotik sendromda plazma aldosteron düzeyi yükselir.

- Karaciğer sirozunda aldosteron inaktivasyonu yeterli olmadığından kandaki aldosteron düzeyinde artış saptanır.

Su ve sodyum tutulmasındaki etmenler:

Böbrek yetmezliğinde tuzlu beslenme

Tubuluslardan sodyum emiliminin artması

Böbreklerde hipoperfüzyon

Renin-angiotensin-aldosteron üretiminde artma

 

ÖDEM TÜRLERİ

Değişik ödem tabloları vardır. Kolay anlaşılması açısından önce ikiye ayrılması uygun olur:

1.   Yerel ödem

2.   Generalize (yaygın) ödem

 

1-YEREL (lokal) ÖDEM

 

(a) Akut yangısal ödem: ödem akut yangının ana bulgularından biridir.

Nedenleri:

  • İrreversibl doku zedelenmesi: yanık bülleri,

  • Damar geçirgenliğindeki geçici bozulma: akut yangı.

Yangısal tepkilerdeki medyatörlerin neden olduğu hiperemi ve vasküler permeabilite artışı kan sıvısının damar lümeni dışına çıkmasına neden olur. Akut hiperemi nedeniyle intravasküler hidrostatik basınç artar. Vasküler permeabilitenin artması proteinden zengin eksüdanın intersellüler sıvıya çıkmasına yol açar. Eksüda içindeki plazma proteinleri intersellüler sıvının osmotik basıncını arttırır. Lenf akımı hızlanır ve lenfatiklerdeki hidrostatik basınç artar. Tüm bu faktörler ödem oluşmasına yol açar.

 

(b) Allerjik ödem: akut allerjik tepkilerde (Tip I aşırıduyarlık reaksiyonları) salınan vazoaktif aminler (histamin) vazodilatasyona ve damar geçirgenliğinin artmasına neden olur. Ürtikerlerde (urticaria; kurdeşen) deride, bronşial astmada bronş muko­zalarında ve allerjik nezlede burun mukozasında oluşan ödem başlıca örneklerdir.

 

(c) Venöz obstrüksiyona bağlı ödem: venöz akımda bir engelin oluşması (varis, tromboflebit, gebe uterusun venalar üzerine basıncı gibi) kapiller basıncın artmasına ve dokulara sıvı çıkmasına neden olur.

 

(d) Lenfödem: lenf yollarındaki sorunlar intersellüler alanlarda sıvı yığılmasına neden olabilir. Lenfödemin en önemli nedenleri yangı (filariasis), kanserler (lymphangitis carcinomatosa) ve kanser tedavisidir (cerrahi, radyoterapi).

 

(e) Akciğer ödemi: sık görülür. Klinik patoloji açısından çok önemlidir. Akciğerler şişkin ve ağırdır. Kesitlerinden pembe renkli seröz bir sıvı akar. Mikroskopik incelemede septum kapillerleri geniştir ve kanla doludur. Alveol lümenlerini homojen, soluk eozinofil ve minik hava kabarcıkları içeren bir sıvı (transüda) doldurur.

Akciğer ödeminin çok çeşitli nedenleri vardır.  Güçlü etkiler akciğer kapillerlerindeki endotel hücrelerini bozarak damar geçirgenliğinin artmasına ve eksüdasyona neden olur. Eksüdasyon sonucunda alveol lümenlerinde fibrin, koyulaşmış proteinsi maddelerden oluşan hyalin membranlar ve hücre kalıntıları izlenir.

Süngersi bir yapısı olan akciğeri ödem oluşmasından koruyan 3 önemli faktör vardır. Bu faktörlerin olumsuz etkilendiği her süreç akciğer ödemi ile sonlanır:

(a) Sağ ventrikül sistolüyle oluşan akciğer venöz basıncının düşük olması,

(b) Güçlü lenfatik ağının drenajı,

(c) Akciğer kapillerlerindeki endotel hücrelerinin güçlü izolasyonu.

 

Sol ventrikül yetmezliği ve mitral kapak sorunları (darlık; yetmezlik), pulmoner venöz basınç artışının ve akciğerin lenf drenajının bozulmasının en önemli nedenleridir.

Akciğer kapillerlerinin endotel yapısını bozarak ödeme neden olan etkenlerin başında erişkin solunum yetmezliği sendromu (ARDS) gelir. ARDS nedenleri arasında kokain ve eroin, üremi, virüs infeksiyonları, toksik gazlar (karbon monoksid) ve mide içeriği (kusmuk) aspirasyonu öne çıkar.

Akciğerdeki ödem sıvısı ilk aşamada alveol septumlarındaki interstisiyel dokuda belirir ve giderek damarlar çevresinde yoğunlaşır. Yer çekiminin etkisiyle alt loblara yönelen ödem sıvısı bronkovasküler sistemde yoğunlaşmaya ve hava geçişini engellemeye başlar. Bu evredeki klinik bulgular belli belirsizdir ve iki olasılık vardır:

(1) Etken ortadan kalkarsa ödem geriler, ödem sıvısı lenfatikler tarafından drene edilir ve yerinde iz kalmadan iyileşir,

(2) Etki sürerse alveol septumlarındaki ödem sıvısı alveol lümenlerine taşar. Alveol septumlarına yığılan ödem sıvısı gaz değişimini engeller. Solunum güçlüğü (dispne) ve yetmezliği bulguları belirir. Alt loblarda belirgin olan ödem sıvısı düzeyi giderek yükselir. Güçlü olgularda öksürükle birlikte pembemsi-köpüklü ödem sıvısı çıkabilir. Hipoksemi nedeniyle siyanoz belirir.

 

(f) Beyin ödemi: sık görülür. Klinik patoloji açısından çok önemlidir. Sıkı bir kapalı kutusu içende yer alan beyin dokusu ödemle birlikte sıkışır. Önce kan dolaşımı bozulur, süreç uzarsa anatomik açıklıklara doğru deformasyonlar başlar (herniasyon).

2 tür beyin ödemi vardır; vazojen ve sitotoksik.

Vazojen kökenli beyin ödemleri görece sıktır. Damar geçirgenliğinin artışı nedeniyle oluşan transüdasyona bağlıdır. Beyaz madde daha yoğun etkilenir. Başlıca nedenleri: kafa travması, yangı (beyin absesi, ensefalit), beyin kanamaları, beyin infarktı, tümörler, zehirler (kurşun zehirlenmesi).

Lokalize olan türleri beyin abselerinin ve tümörlerinin çevresinde görülür. Bunlara “perifokal ödem” adı verilir. Tüm beyni etkileyen ödemler ensefalitlerde, kafa travmalarının sonrasında, hipertansiyonda, intrakraniyal venöz dolaşım bozukluklarında belirir. Yaygın ödemde beyin ağır ve yumuşaktır. Sulkuslar sığlaşır, giruslar düzleşir. Mikroskopik incelemede Virchow-Robin aralıkları ileri derecede genişlemiştir. Kortekste ve beyaz maddede gevşemeler vardır. Glial ve nöronal hücreler şişkindir.

Sitotoksik ödem olarak tanımlanan olgularda intrasellüler sıvı artışı vardır. Bu kavram “ödem” tanımına uygun değildir, daha çok “hidropik dejenerasyon” tanımına uygun düşmektedir.

 

2-YAYGIN (generalize) ÖDEM

 

Kardiyak ödem: konjestif kalp yetmezliğine bağlıdır.

(i) Sağ kalp yetmezliği: sağ kalpten geriye doğru tüm organlar etkilenir. Subkutan ödem konjestif kalp yetmezliğinin ilk ve önemli belirtilerinden biridir. Yerçekiminin etkisiyle yürüyen­lerde ve oturanlarda daha fazla bacaklarda, yatanlarda sakral ve genital bölgelerde görü­lür.

Patogenezinde çeşitli faktörler etkindir:

- Venöz akımda duraklama (kapillerlerde hidrostatik basıncın yükselmesi),

- Anoksi (kapiller permeabilite­sinin artması),

- Glomerül filtrasyonunun azalması (renin sekresyonunun artmasına bağlı olarak aldosteron ve antidiüretik hormon düzeylerinin yükselmesiyle birlikte beliren sodyum ve su retansiyonu),

- Karaciğerde venöz akım duraklaması (aldosteron ve antidiüretik hormon inaktivasyonunda azalma sonucu sodyum ve su retansiyonu),

- İnaktivite (kasların lenfatikler üzerindeki masaj etkisinin azalması),

- Venalardaki basınç artışı (lenf akımının venalara boşalamaması).

(ii) Sol kalp yetmezliği: sol kalp yetmezliğinin ilk ve en önemli sonucu akciğer ödemidir. Sol atriumdaki kan basıncının yükselmesi pulmoner venöz basıncın artışına yol açar. Kronik olgularda alveol septumlarındaki ödemin yerini fibrozis almaya başlar ve “pulmoner hipertansiyon” tablosu gelişir. Pulmoner hipertansiyon bir süre sonra sağ kalbi de etkiler.

Renal ödem: glomerül filtrasyonunun azalması ve idrarla protein kaybı (proteinüri) sonucunda oluşan ödemlerdir. Nefritik sendrom ödemleri nefrotik sendromdakine oranla daha hafiftir. Akut glomerülonefritlerdeki periorbital subkutan ödem tipik bulgulardandır. Akut böbrek yetmezliklerinde ve nefrotik sendromdaki subkutan ödemler kalp yetmezliği ödemlerine göre daha belirgin ve yaygındır (anasarca).

Hipoproteinemilere bağlı ödemler: hipoproteinemide intravasküler kolloidal osmotik basınç düşer, dokulara çıkan sıvılar kan dolaşımına dönemez. Buna bağlı olarak dolaşan kan hacmi düşer. Kan hacminin düşük algılanması renal vazokonstriksiyona ve renin salgılanmasının artmasına neden olur. Aşırı renin salgılanması aldosteron düzeyinin yükselmesine (sekonder aldosteronizm) ve su-sodyum retansiyonuna yol açar. Böbreklerin amacı düşük olarak algıladığı intravasküler kolloidal osmotik basıncı ve böylece kan hacmini yükselterek kendisini koruma çabasıdır. Ancak süreç yaygın bir ödemle sonlanır.

Vücut boşluklarında sıvı birikmesi

Plevra: plevral effüzyon konjestif kalp yetmezliği, karaciğer sirozu ve nefrotik sendrom kökenli yaygın ödemlerde görülür. Plevra yüzeyine yakın yangılarda ve akciğer tümörlerinde de oluşabilir. Plevra boşluğunda soluk pembe renkli bir sıvı saptanır.

Perikard: perikard effüzyonu perikarditlerde, üremide ve SLE’da görülebilir. Kalp ameliyatlarının ve toraks radyoterapisinin önemli komplikasyonlarından biridir. Perikard boşluğuna biriken sıvı değişik oranlarda eritrosit içerebilir.

 

Periton: periton effüzyonu (assit; ascites) karaciğer sirozunun önemli bulgularından biridir. Karaciğerdeki fibrozis portal sistemdeki kan akışını engelleyerek venöz sistemdeki kan basıncını arttırır (portal hipertansiyon). Portal hipertansiyon ascites ile sonlanır. Karaciğer işlevlerinin bozulması albümin sentezin azalmasına yol açar (hipoproteinemi). Ayrıca aldosteron inaktivasyonu yetersiz kalır ve sodyum retansiyonu başlar. Böylece ascites ile başlayan ödem sistemik nitelik kazanır.

Batın tümörlerinde, pankreatitlerde, nefrotik sendromda, v. hepatica obstrüksiyonunda (Budd-Chiari sendromu) ve kalp yetmezliğinde assit oluşabilmektedir. Ductus thoracicus’un tümör hücreleriyle invazyonu ve tıkanması sonrasında saptanan assit sıvısı yüksek oranda yağ içeriği nedeniyle süt görünümündedir (chylous ascites). Periton boşluğunda biriken litrelerce sıvı reflü, dispne, göbek fıtığı yapabilir, plevra boşluğuna kaçabilir.

 

Ödemin Etkileri ve Komplikasyonlar türleri

1.  Akciğer ödemi (pulmoner ödem): akut olgularda infeksiyon riski, hipoksi ve ölüm, kronikleşen olgularda pnömoni ve fibrozis.

2.  Beyin ödemi (serebral ödem): intrakraniyal basınç artışı, optik disk zararları (papilledema), herniasyonlar, solunum merkezinin etkilenmesi sonucu ölüm.

3.  Larinks ödemi: akut anafilaksi olgularında solunum yollarının tıkanması sonucu asfiksi ve ölüm.

4. Seröz boşlukların ödemi (effüzyon): perikard effüzyonunda kalp işlevlerinin, plevral effüzyonlarda solunum fonksiyonlarının bozulması.

5. Subkutan ödem: yara iyileşmesi bozulur, infeksiyon riski artar.