YUMUŞAK DOKU HİPERPLAZİLERİ

MEZENKİMAL HİPERPLAZİLER

Sindirim kanalının başlangıç bölümünü oluşturan ağız mukozası hormonal, fiziksel ve kimyasal uyaranlar ile çeşitli mikroorganizmaların etkisi altındadır. Hiperplazi, ağız boşluğunda görülen en yaygın adaptasyon türüdür. Yumuşak dokulardaki hücre proliferasyonları saf epitelyal ya da mezenkimal kökenli olabileceği gibi her iki doku türünü birlikte ilgilendirebilir.

Ağız mukozasının hiperplastik ve neoplastik oluşumları ile ilgili sınıflandırmalarda değişik yöntemlerin uygulandığı görülür. Yazarların bir bölümü klinikopatolojik davranışlarına (hiperplaziler, selim tümörler, prekanseröz lezyonlar, kanserler, vb), bazıları yüzey şekillerine (beyaz lezyonlar, kırmızı lezyonlar, ekzofitik lezyonlar, ülseröz lezyonlar, vb), bir bölümü de etyolojisine (travmatik lezyonlar, canlı etkenlerin neden olduğu lezyonlar, vb) göre gruplandırır.

Mukoza kökenli hiperplazilerin büyük bölümü yüzeyden dışa doğru gelişen bir kitle oluşturur. Bu nedenle, bazı sınıflandırmalarda, hiperplastik lezyonların bir bölümü tümör grubu içerisinde değerlendirilirken bazı tümörlerin de hiperplazi olarak nitelendirildiğini izlenir.

Bu bölümdeki ana başlıklar epitelyal hiperplaziler, fibroepitelyal hiperplaziler ve mezenkimal hiperplaziler olarak seçilmiştir; ayrıca oral patoloji açısından önemli olan lenfoid doku hiperplazilerine de kısaca değinilecektir.

Genellikle fiziksel, bazı olgularda kimyasal ve hormonal etkilerin neden olduğu bağ dokusu hiperplazileridir. Bağ dokusu proliferasyonlarının oluşturduğu kitlelerin üzerini örten çok katlı yassı epitelde önemi bir bulgu saptanmaz.

Mezenkimal hiperplazi türleri:

Epulis fissuratum (yangısal hiperplazi)

İritasyon fibromu (periferik fibroma)

Travmatik fibrom

Amputasyon nöromu (travmatik nörom)

Dişeti hiperplazileri

Granuloma pyogenicum

Granuloma gravidarum

Nodüler fassitis

  • Epulis fissuratum (yangısal fibröz hiperplazi)

Kenarları kötü bitirilmiş total ya da parsiyel protezlerin neden olduğu kronik iritasyonlara bağlı bir fibröz hiperplazi türüdür. Kadınlarda görece sıktır. Genellikle, çenelerin ön bölümlerinde ve vestibüler olukta ortaya çıkarlar. Vestibül oluğu içinde, normal mukoza renginde, protez kenarı ile dudak/yanak arasında sıkışan, yassı ve geniş tabanlı, plak ya da yelken biçiminde bir oluşumdur. Yeni bir protez yapılmadan önce kitlenin çıkarılması gerekir.

Mikroskopik incelemede, güçlü bir bağ dokusu proliferasyonu içinde lenfositlerden oluşan hücre kümelerine rastlanır. Yüzeyi örten skuamöz epitel normal ya da atrofiktir. Uzun süreli olgularda kemik metaplazisi gelişir; tükürük bezlerinin duktuslarında onkositik ya da skuamöz epitel metaplazisi görülebilir.

  • İritasyon fibromu (periferik fibroma; fibröz hiperplazi)

Kronik iritasyonların neden olduğu bağ dokusu hiperplazileridir. Hastaların çoğu kadındır. Çenelerin ön bölgesinde ve dişetlerinde görece sıktır. Yuvarlakça-oval, saplı ya da geniş tabanlı, mukoza renginde oluşumlardır. İritasyon nedeninin ortadan kaldırılmasıyla birlikte eksizyon yöntemi uygulanır.

Mikroskopik incelemelerde, hücreden yoksun güçlü bir bağ dokusu (kollagen lif) proliferasyonu izlenir; bu niteliği ile deride oluşan keloidlere benzetilir. Arada birkaç lenfosit bulunabilir.

   Bazı olgularda farklı komponentlere rastlanabilir:Kollagen demetleri içinde yıldızları anımsatan saçaklı ve şişkin sitoplazmalı, bazıları birkaç çekirdekli fibroblastik hücrelerden yapılı alanlar vardır; bunlara "dev hücreli fibroma" adı verilir.

   Fibröz doku içinde kemik ya da sement dokusu saptananlar periferik kemikleşen fibroma ya da periferik sementleşen fibroma olarak tanımlanırlar; genellikle periodontal membrandan kökenlidirler.

  • Travmatik fibrom

Genellikle peşpeşe gelen travmaların (ısırma) neden olduğu fibröz doku hiperplazileridir. Çiğneme düzlemi üzerindeki dokularda ortaya çıkar; yanaklar, alt dudak ve dil kenarları özellikle etkilenen alanlardır. Mukoza yüzeyinden dışa doğru kubbemsi bir çıkıntı oluşturan soluk renkli kitlelerdir. Çapı ortalama 1 cm kadardır. Mikroskopik incelemede, yoğun kollagen lif demetleri arasında az sayıda fibrositik hücreye rastlanır. Damarlar çevresinde birkaç lenfositten oluşan kümeleşmeler vardır.

  • Amputasyon nöromu (travmatik nörom)

Periferik sinirlerde herhangi bir travmayla meydana gelen kesilerin sonucunda oluşan kitlelerdir. Diş çekimi ya da herhangi bir cerrahi girişim, ampütasyon nöromlarının etyolojisinde en sık rastlanan fiziksel travma türüdür. Altçene ön bölge cerrahileri foramen mentale’den çıkan sinir dallarını, altçene 3. büyükazı dişlerinin çekimi N.lingualis’i etkileyerek travmatik nöromların oluşmasına yol açabilir. Üstçene ön bölge diş çekimleri ile yanak, alt dudak, damak ve dil cerrahileri görece az etkindir.

Başlıca klinik bulgu, hastalar arasında farklılıklar gösteren atipik yüz ağrılarıdır. Özellikle kitle üzerine basınç yapıldığında saptanan ağrı yakınması tanı için önemli bir bulgudur. Etkilenen sinirlerin innerve ettiği bölgelerle ilgili nörolojik bulgular (parestezi, anestezi, tad alma bozuklukları) saptanabilir.

Oluşumların kapsülleri yoktur ancak sınırları belirgindir. Kesinin distalinde kalan sinir bölümünde dejenerasyon görülürken proksimal parçada epinörial, perinörial ve endonörial kökenli hücre proliferasyonu izlenir. Proksimal uçtaki Schwann hücrelerinin, aksonal elemanların ve bağ dokusunun aşırı proliferasyonu sonucunda amputasyon nöromu adı verilen kitle oluşur. Mikroskopik incelemede, bağ dokusu ve sinir lifleri karışımından oluşan bir yapı görülür. Bazı olgularda, her iki uçta az sayıda lenfositlere rastlanabilir.

Kitlenin eksizyonu genellikle yeterlidir.

  • Dişeti hiperplazileri (gingival fibromatozis)

Dişeti papillerinde görülen yerel ya da yaygın hiperplazilerdir. Yerel hiperplazilerde genellikle bir ya da birkaç dişeti papili etkilenir. Yaygın hiperplazilerde tüm dişetlerinde, bazan kuronları örtecek kadar ileri düzeyde hiperplaziyle karşılaşılır.

Yerel hiperplazilerin en önemli nedeni, diştaşları, diş plakları ve uzun süreli kronik gingivitislerdir.

Yaygın hiperplazilerin etyolojisinde çeşitli faktörlerin etkisi vardır:

Bazı ilaçlar yaygın dişeti hiperplazisine neden olur. Ağız hijyeni bozukluğu, yaygın periodontal patolojiler ve etkin ilaçlar önemli risk faktörleridir. Grand-mal epilepsi tedavisinde kullanılan hidantoin grubu ilaçlar fibroblastik aktiviteyi arttırarak dişlerin kuronlarını örtebilecek düzeyde hiperplaziye yol açar; ayrıca raşitizm ve osteomalasi bulguları da eklenebilir. Kardiyolojide aritmi ve angina pectoris tedavisinde kullanılan kalsiyum antagonisti ilaçlar (nifedipin) dişetlerinde yaygın hiperplazilere neden olabilir. Otoimmun hastalıkların tedavisinde ve organ transplantasyonlarında kullanılan immunosupresif ilaçlar (cyclosporine), diş taşlarına ve diş plaklarına komşu dişetlerinde hiperplazilere neden olabilmektedir. Söz konusu türdeki ilaçların kullanılmasından önce, diştaşları ve diş plakları ile ilgili girişimlerin yapılması dişeti hiperplazisini engeller.

@ Bazı hastalarda, yalnızca diş taşları ve diş plaklarının neden olduğu hiperplaziler görülebilmektedir.

@ Gebe kadınlarda ve puberte dönemindeki çocuklarda görülen yaygın ya da yerel dişeti hiperplazilerinin kökeninde hormonal etkiler vardır.

@ Ağız solunumu yapanlarda dişeti hiperplazileri görülebilmektedir.

@ Crohn hastalığı, sarkoidoz, sistemik amiloidozis, lösemi gibi hastalıklarda diffuz gingival hiperplazilere rastlanabilmektedir.

@ Urbach-Wiethe sendromunda görülen dişeti hiperplazisi hyalinsi bir madde birikmesine bağlıdır (lipoid proteinosis). Madde birikmesine yanak, dudak ve damak mukozasında ve dilde de rastlanabilir. Dil birikmesi makroglossi yapar. SENDROMLAR

İdiopatik dişeti hiperplazilerine genellikle sendroma-özgü bulgulardan biri olarak rastlanmaktadır.

Mikroskopik incelemelerde, damardan yoksun güçlü bir bağ dokusu artışı saptanır. Nodüller ya da kitleler oluşturan mezenkimal doku proliferasyonlarının üzerini örten çok katlı yassı epitel normal kalınlıktadır ya da incelmiştir.

Dişeti hiperplazilerinin tedavisindeki temel ilke “etkenin giderilmesi” ve ağız sağlığının düzenlenmesidir. Direnen hiperplazi olgularında, konservatif ya da radikal periodontal cerrahi yöntemleri uygulanır.

Granuloma pyogenicum ve Granuloma gravidarum

Granuloma pyogenicum, endotel hiperplazisi sonucu ortaya çıkan bir oluşumdur. Ağız mukozası ve deri yerleşimi gösterir. Kısa sürede büyür, yüzeyi ülserleşir ve parlak kırmızı renkli, kolay kanayan, 0.5-5 cm çapında bir nodül biçimini alır. Etyolojisi ile ilgili kesin veriler yoktur; ancak travmaların, bazı canlı etkenlerin ve bazı ilaçların endotel hücrelerinde hiperplaziye neden olduğu konusunda görüşler vardır.  Klinik ve mikroskopik nitelikleri granülasyon dokusunu anımsatır (granuloma). Pyogenicum nitelemesine karşın piyojen etkenlerle bağlantısı yoktur. Oluşumun ülsersiz alanlarındaki histolojik yapı lobuler tipte kapiller hemangiomu anımsatır; bu nedenle, bazı araştırmacılar tarafından endotel kökenli bir tümör olarak nitelenir (lobuler kapiller hemangioma).  Ağız mukozasındaki oluşumların tedavisinde eksizyon uygulanır; residiv seyrektir.

Granuloma gravidarum, gebe kadınlarda gebelik gingivitisi ile birlikte ortaya çıkar. Etyolojisinde, yetersiz ağız bakımı ve östrojen hormonun önemli etkileri vardır. Klinik ve mikroskopik nitelikleri granuloma pyogenicum gibidir. Bazı olgularda, damar lümenlerinin ileri derecede geniş olduğu izlenir. Tedavi için gebeliğin sonlanması beklenir; olguların büyük bölümünde doğumla birlikte gerileme izlenir. Doğumdan sonra gerilemeyen olgularda eksizyon uygulanır.

Nodüler fassitis (nodular fasciitis)

Fibroblastik ve myofibroblastik hücrelerden oluşan reaktif kökenli bir mezenkimal doku hiperplazisidir. 20-40 yaşlarında görece sıktır. Oluşumların çoğu gövde derisindedir; çocuklarda baş-boyun bölgesi yerleşimi görülür. Subkutan dokuda başlar ve bazı olgularda kasların arasına doğru gelişebilir. Kısa sürede gelişen kitle birkaç haftada belirginleşir ve ortalama 2 cm çapına ulaşır.

Mikroskopik incelemede, kapsülü seçilemeyen, çevre dokulara doğru infiltran bir gelişme gösteren, uniform fusiform hücre demetlerinden yapılı bir oluşum izlenir. Stroma kollagen liflerden zengindir. Fusiform hücreler S ya C biçiminde dalgalanmalar ve girdapsı yapılar oluşturur. Stroma içinde küçük kanama alanları bulunabilir. Oluşumun periferisinde az sayıda lenfositlere rastlanabilir. Bazı olgularda tek tük osteoklastik dev hücreleri bulunabilir.

Tedavisinde eksizyon uygulanır. Residiv enderdir.