Şok

Şok (shock) kalbin aortaya attığı kanın akut olarak azalmasına bağlı bir hipoperfüzyon sendromudur.

Dolaşan kanın azalması dokuların oksijen ve enerji kaynaklarının kesilmesi, metabolizma artıklarının temizlenememesi anlamına gelir (generalize iskemi tablosu). Başlıca klinik belirtileri hipotansiyon, bilinç kaybı, ağızda kuruluk, deride solukluk, terleme, nabızda artma/azalma, laktik asidoz, parmak uçlarında ve dudaklarda siyanozdur.

Ortaya çıkış hızı etkene ve gücüne göre değişir. Şok tablosunun gelişmesinde 2 temel öge vardır;

(1) Kalbin pompalama gücünün azalması (akut kalp yetmezliği);

(2) Effektif kan sıvısı niceliğinin azalması (hipovolemi).

 

(1) Akut kalp yetmezliği: akut kalp yetmezliğine bağlı şoklara “kardiyojen şok” adı verilir. Başlıca nedenler;

  • Hızlı oluşan ve geniş bir alanı kapsayan myokard infarktları

  • Kalp rüptüründe kanın perikard boşluğunu doldurarak diastolü önlemesi (kalp tamponadı)

  • Kalp kasının büyük bölümünü etkileyen akut myokarditler

  • Kalp-akciğer kan akımının obstrüksiyonuna yol açan sol atrium trombozu ya da a.pulmonalis’i tıkayan embolus

  • Aritmiler

 

(2) Hipovolemi: kan hacminin azalmasına neden olan faktörler şok tablosunun oluşmasında çok önemlidir. Hipovolemiye yol açan faktörler şunlardır:

  • Periferik damar genişlemesi (vazodilatasyon): periferik damarlarda beliren yaygın vazodilatasyon kanın dolaşımdan çekilerek kalbe gelen ve aortaya atılan effektif kan niceliğinin azalmasına yol açar (hipovolemi), kan basıncı hızla düşer. Vazodilatasyon etyolojisinde nörojen şoka yol açan nedenlerin yanı sıra metabolik ve toksik faktörler de önemlidir.

Başlıca nedenler: anestezi, beyin ameliyatları, medulla spinalis ve kafa travmaları, septik şoka neden olan bakteri kökenli lipopolisakkaridler, anaflaktik şoka yol açan allerjik maddeler.

  • Kan sıvısının dokulara geçmesi: yaygın endotel zedelenmelerine yol açan etkiler nedeniyle arterioller genişler ve kapillerlerin hidrostatik basıncı yükselir, kan sıvısı dokulara geçer. Kapiller permeabilitesindeki aşırı bozulma varsa kan proteinleri de intersellüler alana çıkar ve dokuların osmotik basıncı yük­selir; ödem meydana gelir.

Başlıca nedenler: ağır infeksiyonlar, yerel güçlü trav­malar, anoksi, zehirlenmeler.

  • Kanama: kanamanın hızı ve niceliği önemlidir. Kısa sürede kaybedilen az miktarda kan şok yapabilir ya da bunun tersi olan uzun sürede çok miktarda kan şok meydana getirmeyebilir. Akut gelişen %33’lük bir kan kaybı hipovolemik şoka neden olur, öldürücüdür.

  • Dehidratasyon: ağır sıvı kayıpları hipovolemik şoka neden olur.

Başlıca nedenler: sürekli ve ağır diyare, aşırı kusmalar, aşırı terleme, geniş yara ve yanık­lar, sürrenal yetmezliği.

ŞOK PATOFİZYOLOJİSİ

Yukarıdaki nedenlerle tetiklenen şok sürecinin başlangıçtaki amacı organizmanın önemli sistemlerini koruyarak yaşama tutunabilme çabasıdır. Üstesinden gelebileceği olgularda başarılı olur. Olguların bir bölümünde ise önemli sistemleri korumaya çalışırken organizmanın tümüne zarar verebilir. Süreç uzadıkça ölüme dek gidebilen şok tablosunda çeşitli evreler vardır. Bu evreler arasındaki geçiş süreleri etkene ve hastaya göre farklılıklar gösterebilir. Diyare nedenli hipovolemilerde her evreyi aşama aşama izlerken önemli bir arter kanamasına bağlı hipovolemi olgularında hastayı çok kısa sürede kaybedebiliriz.

(1) Başlangıç evresi (erken kompanzasyon evresi; reversibl evre)

Şok süreci hipotansiyon ile başlar. Hipotansiyonu gidermeye çalışan organizmada hipofiz, sürrenaller ve böbrekler şok tablosunun yerleşmesini önlemek amacıyla kan basıncı yükseltmeye çalışırlar. Organlarda önemli zararlar oluşmaz.

Kan basıncını yükseltme (kompanzasyon) çabası başarılı olamazsa tablo giderek kötüleşir, irrevesibl döneme girerse ölümle sonuçlanır.

Şok sürecinde hipotansiyonun belirmesiyle birlikte vasküler kompanzasyon sistemi çalışır ve damarlarda bir dizi tepki izlenir.

Hipotansiyon nedeniyle beliren sistemik hipoksi beyindeki vazomotor merkezleri uyarır ve arte­riollerde vazokonstriksiyona başlar. Vazokonstriksiyonun amacı periferik kanı önemli organlara saklamak, kalbin ve beynin perfüzyonunu kompanze etmektir.

Vasküler kompanzasyonu sağlamak için 3 sistem devreye girer:

a) Sempatik sinir sistemi,

b) Vazokonstriktör hormonlar,

c) Yerel vazoregülasyon.

(a) Sempatik sinir sistemi

  • Sürrenal korteksinden katekolamin deşarjı

  • Deri, splanknik bölge ve iskelet kası damarlarında vazokonstriksiyon

  • İntrakapiller hidrostatik basınçtaki düşmeye bağlı perfüzyon azalması (kalbe ve beyne gelen kan debisi ve perfüzyon korunur)

  • Hipofiz ön lobu adrenokortikotrop hormon (ACTH) üretir

  • Artan metabolizmayı karşılamak üzere kan şekeri yükselir

(b) Vazokonstriktör hormonlar

  • Hipofiz arka lobundan antidiüretik hormon (ADH) salınır

  • Vazokonstriksiyon ile glomerüllere gelen kan azalır, oligüri başlar

  • Renin-Angiotensin sistemi (RAS) tetiklenir

  • Angiotensin II ile vazokonstriksiyon daha da artar

  • Sürrenaller aldosteron üretir (RAAS; su ve sodyum retansiyonu)

Vazokonstriksiyonun 3 sonucu vardır:

(i) Periferik direnç artar, kan basıncı yükseltilerek kalp ve beyin gibi yaşamsal organların kan debisi korunmaya çalışılır; (ii) Arteriol kontraksiyonu sonucu kapillerlerin hidrostatik basıncı düşer, dokulara sıvı çıkışı azalır (ağız ve deri kurur). Renal arterlerin vazokonstriksiyonu nedeniyle idrar azalır (oligüri); (iii) Vazokonstriksiyon uzayınca oksijen perfüzyonu azalır. Anaerobik metabolizma etkinleşir, laktik asid üretimi başlar (2.evreye geçiş).

c) Yerel vazoregülasyon (kalp koroner arterlerinde ve beyin arterlerinde vazodilatasyon)

Korku, kan görme, vb nedenlerle ortaya çıkan şok tablolarının büyük bölümü önemli bir tıbbi girişim gerektirmeksizin kendiliğinden düzelebilir. Bu durumdaki hastalar ansızın bilicini yitirir ve olduğu yere yığılır. Bu eylem yer çekiminin etkisini azaltarak beyin ve kalp için gerekli olan kanın sağlanabilmesi amacını güder. Hasta kendisine gelene dek kesinlikle yatar durumda tutulmalıdır.

Önemli sıvı kaybına bağlı hipovolemilerde, akut kalp yetmezliğinde ve benzeri etyolojik faktörlerin saptandığı olgularda gereken tıbbi girişimler uygulanmadığında tablo kısa sürede dekompanzasyon evresine yönelir.

(2) Dokularda perfüzyon bozulması evresi (geç dönem kompanzasyon evresi)

Vazokonstriksiyonun ve hipoksinin uzun sürmesi doku zararlarının belirmesine neden olur. Perfüzyon bozulur. Dokulara gelen oksijen ve enerji kaynakları azalır, metabolizma artıkları birikir. Reversibl evredir ancak kısır döngülerin tümünü kırarak hastayı yaşama döndürebilecek tıbbi girişimlerin uygulanması için son şanstır.

Bu evrede endotel zararları belirginleşir. Endotel hücreleri hipoksiye oldukça duyarlıdır. Hipoksi ile birlikte endotel hücrelerinin bağlantıları çözülmeye başlar ve damar geçirgenliği artar. Kan sıvısının damar dışına kaçması 3 önemli sonuca yol açar;

  • Venüllere dönmesi gereken kan sıvısının hacmi düşer (hipovolemi),

  • Sağ kalbe dönen venöz kan sıvısı azalır,

  • Sol ventriküle yeterince kan gelemez ve aortaya atılan kan niceliği düşer.

Peşpeşe gelen bu 3 aksaklık nedeniyle dokuların perfüzyonu azalır. Multipl organ disfonksiyonu sendromu (MODS)’nun ilk bulguları belirginleşir:

  • Myokard hücrelerindeki perfüzyon bozukluğu kontraksiyon güçlerini düşürür böylece aortaya atılması gereken kan niceliği daha da azalır ve hipoksi güçlenir. Hipoksi güçlendikçe myokard güçsüzleşir. Süreç kısır döngüye dönüşür.

  • Oksijen azalınca anaerobik glikoliz tetiklenir. Laktik asid üretimi ve laktik asidoz bulguları belirginleşmeye başlar.

  • Renal hipoksi önce tubulus epitel hücrelerini etkiler. Tubuler epitel hücrelerinde dejenerasyonlar ve nekrozlar başlar. Oligüri belirginleşir.

  • Akciğer alveollerinde intra-alveoler kanamalar ve ödem başlar. ARDS bulguları belirir.

  • Bağırsaklardaki iskemik nekrozlar, kanamalar ve bakteri endotoksinleri kompanzasyon çabalarını çıkmaza sokabilir.

(3) İrrevesibl dönem (dekompanzasyon evresi)

İlk iki evre geri döndürülemez ve uzarsa kompanzasyon mekanizması çökmeye başlar. Düşük kan basıncı ve perfüzyonun bozulması nedeniyle dokularda etkin bir hipoksi yerleşir. Damarlar genişler (vazodilatasyon), kan hacmi giderek azalır, hipotansiyon güçlenir. Multipl organ disfonksiyonu sendromu (MODS) bulguları yoğunlaşır ve ölümle sonlanır.

Dekompanzasyon (irreversibl) nedenleri:

  • Uzayan vazokonstriksiyon

  • Vazodilatasyon

  • MODS

  • Laktik asidoz

  • Ölüm

Dekompanzasyon (irreversibl) evresinin sonuçları:

  • Uzayan vazokonstriksiyona bağlı perfüzyon azalması

  • Hipoksi nedeniyle vazomotor felç

  • MODS bulgularında yoğunlaşma

  • Beyinde iskemik ensefalopati bulguları

  • Vazomotor felç nedeniyle vazodilatasyon

  • Kanın visseral organlarda toplanması (hipovolemi)

  • Vazodilatasyon ve kan sıvısının dokulara kaçması (hipovolemi)

  • Uzayan vazokonstriksiyona bağlı perfüzyon azalması

  • Hipoksi nedeniyle myokard iskemisi

  • Myokard iskemisine bağlı kalp kası gücünün düşmesi

  • Akciğerlerde ARDS bulguları (şok akciğeri)

  • Akut böbrek yetmezliği (şok böbreği)

  • GIS’te hemorajik nekrozlar (kanama ve hipovolemi)

  • Karaciğerde yağlanma ve santral nekrozlar

  • Hipoglisemi

  • Anaerobik metabolizma ve sistemik laktik asidoz

  • Ölüm

 

Bu evredeki başlıca bulguların ayrıntıları:

Arteriol Genişlemesi (vazodilatasyon): vazodilatasyonun 2 nedeni vardır;

(i) Hipoksi uzadığında arteriollerin daralmasında etkili rol oyna­yan vazomotor merkezler felce uğrayarak çalışamaz ve arterioller genişler. Beyinde iskemik ensefalopati oluşur.

(ii) Hipoksi böbreklerde VEM (vasoexcitator mate­rial) yapımını azaltır ve durdurur. Bunun yerine VDM (vasodepresor material) yapımı artar. Bu madde arteriolleri adre­naline refrakter kıldığı için arterioller genişler ve kan özellikle visseral organlarda birikir. VDM normal koşullarda karaciğer, dalak ve iskelet kasla­rında yapılır. Karaciğerde inaktive edilir. Hipoksi uzadığında karaciğer görevini yapamaz VDM inaktivasyonu durur ve bu maddenin kandaki düzeyi giderek yükselir.

Kan sıvısının dokulara geçmesi: vazodilatasyona ve kan sıvısının dokulara çıkmasına neden olan medyatörler (histamin, serotonin, kininler, PAF, anafilatoksinler, TNF, IL-1, IL-8) aktive olur. Vazodilatasyonla birlikte kanın hidrostatik basıncı artar, kan sıvısı dokulara çıkar. Kan hacmi daha da azalır.

  • Kalp yetmezliği: uzayan iskemi myokardda hipoperfüzyona neden olur. Hipoperfüzyon uzadıkça myokardın çalışma gücü azalır, yeterince kan pompalayamaz ve kan basıncı daha da düşer. Kan basıncının giderek düşmesi perfüzyonu da düşürür, hipoksiyi arttırır. Hipoksiden etkilenen myokard gücünü biraz daha yitirir. Bu olay­lar kısır döngü biçiminde sürer. 

  • Beyin: dekompanse şok olgularındaki hipoksi beyni de etkiler. Vazomotor merkezlerin işlevini yitirmesiyle vazodilatasyon ileri düzeylere çıkar. Uzun süren hipotansiyon ve hipoksi nedeniyle beyin arterlerinin sulama havzaları dışında kalan alanlarda çok sayıda infarkt oluşur (“watershed” infarktlar). Aterosklerozlu hastalarda beyin kanamaları görülebilir.

  • Akciğerler: hipoksinin uzamasıyla birlikte diffuz alveol zararlarının yol açtığı “erişkin solunum güçlüğü sendromu (ARDS)” belirginleşir. Solunum güçlüğü solunan hava ve alınan oksijen niceliğini düşürür.

Otopsilerde akciğerle ağır ve kesitleri ıslaktır. Alveol septumlarında ödem ve nötrofil polimorflar izlenir. Alveol hücrelerinde nekrozlar vardır. Bir süre sonra lenfatik drenajının yetersiz kalması sonucu interstisiyel ödem alveol boşluklarına sızar. İntra-alveoler kanamalar başlar. İleri dönemde alveol duktuslarında ve terminal bronşiyollerin içyüzünde fibrin nitelikli hyalin membran oluşumu vardır (şok akciğeri).

  • Karaciğer: generalize hipoksi anaerobik glikoz metabolizmasının hızlanmasına ve laktik asid düzeyinin yükselmesine (asidoz) neden olur. Laktik asid karaciğerde parçalanır. Uzayan hipoksi karaciğerin laktik asidi ve öteki kimyasalları parçalama işlevini bozar. Asidoz güçlenir ve yeni bir kısır döngü başlar. Bir süre sonra hepatositlerde dejenerasyon (yağlanma) ve lobulusların santral kesimlerinde nekrozlar belirir. Karaciğerde VDM inaktivasyonu yapılamaz, vazodilatasyon daha da yaygınlaşır.

  • GIS: hipoksinin uzaması durumunda mide ve bağırsak mukozasında oluşan hemorajik nekrozların kanaması sıvı kaybını arttırır, hipovolemiyi  daha da güçlendirir. Bağırsak bakterileri kan dolaşımına girer.

Bağırsak bakterilerinden kökenli endotoksinler her zaman kana geçer ve doğal koşullarda karaciğerde ya da dalakta (RES’de) detoksike edilirler. Hipoksi uzadı­ğında karaciğer ve dalak işlevleri bozulur. Dolaşımda kalan toksinler özellikle periferik damarlarda vazokonstriksiyona yol açar. Sürekli vazokonstriksiyon hipoksiyi arttırır. Bir süre sonra da damar çeperlerindeki düz kaslar paralize olur, damarlar genişler.

  • Pankreas: hipoperfüzyondan etkilenen pankreas kalp kasının gücünü azaltan peptidler (myocardial depressant factor; MDF) üretmeye başlar. İskemi nedeniyle zarar gören ekzokrin komponentten kökenli enzimlerin açığa çıkmasıyla akut pankreatit tablosu oluşabilir.

  • Koagülasyon sistemi: şok başlangıcında kanın pıhtılaşma eğilimi fazladır. Şok bulguları sürdükçe kanın pıhtılaşma eğilimi de azalır.

  • Böbrekler: ağır zarar gören organlar arasında böbrekler ön sıralarda yer alır. Şok sürecinin başlamasıyla birlikte beliren vazokonstriksiyon böbreklerin kan debisini 1/3 oranında düşürür. Kanlanmadaki azalmanın en önemli etkisi kortekste görülür. Glomerül filtrasyonu düşer, idrar azalır (oligüri). Uzun süren vazokonstriksiyon akut böbrek yetmezliği sinyalleri vererek renin-angiotensin-aldosteron sistemini (RAAS) uyarır. Bir süre sonra da akut tubuler nekroza bağlı akut renal yetmezlik ve üremi saptanır (şok böbreği). Asidozun güçlenmesine neden olan tubulus zararlarında yoğun elektrolit kaybı da saptanır.

  • Kan şekeri: şokta önceleri hiperglisemi vardır. İrreversibl dönemde yoğun anaerobik glikoliz nedeniyle hipoglisemi başlar. Hipoglisemi kalp kasının ve beynin enerji kaynağını kurutur.