Şok

Örnekler

(1) Akut kalp yetmezliğine bağlı şok tabloları

Kardiyojen şok: kalbin pompalama gücünü yitirmesi sonucudur. Özellikle geniş myokard infarktlarında ortaya çıkar. Sistol gücünü akut olarak yitiren kalbin aortaya pompaladığı kan hızla azalır. Çok kısa bir sürede irreversibl evreye giren hastanın reanimasyonu çok zorlaşır.

Obstrüktif şok: kalbe gelen kan debisindeki düşüş benzer sonucu oluşturur. Pulmoner embolizm ve kalp tamponadı olgularında ventriküllere gelen kan azalır, böylece aortaya atılan kan yetersiz olur. Bu tür olgular “obstrüktif şok” olarak nitelenir.

  • Sol kalp yetmezliği etyolojisi

Volüm yüklenmesi: Mitral ve aort kapakları yetmezliği, aşırı pompalama süreçleri (anemi, hipertiroidizm)

Basınç yüklenmesi: Sistemik hipertansiyon, obstrüksiyonlar (aort darlığı, asimetrik septal hipertrofi)

Kas dokusu yitirilmesi: Myokard infarktı, SLE

Kasılma gücünde azalma: Toksik maddeler (alkol, kobalt, doxorubicin); infeksiyonlar (virüs, bakteri, parazit)

Dolma güçlüğü: Mitral stenozu

Perikard patolojisi: konstriktif perikardit, tamponad, amiloidoz

  • Sağ kalp yetmezliği etyolojisi

Sol kalp yetmezliği: konjenital (şant, obstrüksiyon), idiopatik pulmoner hipertansiyon

Primer sağ kalp yetmezliği: sağ ventrikül myokard infarktı

Cor pulmonale: Pulmoner embolizm, hipoksi nedenli vazokonstriksiyon, KOAH

(2) Effektif kan sıvısı niceliğinin azalmasına (hipovolemi) bağlı şok tabloları

Hemorajik şok: önemli kanamalarda yitirilen kan kaybı sonucu kalbin aortaya attığı kan hacmi giderek düşer (hipovolemi). Hipotansiyonla birlikte hasta şoka girer.

Akut olarak %33’ünün kaybı öldürücüdür. Gerekli önlemler alınmaz ve eksilen sıvı yerine konmazsa kan basıncı gi­derek düşer. Hasta irreversibl evreye girerse süreç ölümle sonuçlanır.

Travmatik şok: ağrı çok önemli bir şok nedenidir. Ayrıca, travma sonrası gelişen kan ve plazma kaybı, zarara uğrayan dokuların otolizi sonucun­da ortaya çıkan toksik maddeler ve santral sinir sisteminin etkilenmesi şok için önemli faktörlerdir. Ameliyat travmalarında bunlara anestezi maddelerinin etkileri de katılır.

Travmalara hipovolemi eşlik edebilir. Örneğin basit ve kapalı bir kemik kırığında yaklaşık 1/2 litre kan dokulara çıkarken, daha ağır nitelikteki açık kırıklarda yaklaşık 3 litre kan kaybedilebilir.  

Yanık şoku: yanıklardaki şok plazma kaybı (hipovolemi), ağrı ve toksik maddeler nedeniyle gelişir. Kapiller damarlardaki permeabilite artışı plazma kaybının önemli nedenlerinden biridir.

Şok tablosunun oluşmasında yanık yüzeyinin genişliği en önemli etkendir. Küçük çocuklarda vücut yüzeyinin %10’unun, erişkin­lerde %15’inin yanması tehlikelidir. Olaya infeksiyon ve kusma eklenirse durum ağırlaşır.

Anafilaktik şok: Tip I aşırıduyarlık reaksiyonlarında izlenen yaygın vazodilatasyon ve damar geçirgenliğinin aşırı artmasıyla karakterize şok türüdür. Glottis ödemi nedeniyle beliren asfiksi ölümle sonlanabilir.

Nörojen şok (primer şok): primer (nörojen) şok gelip geçicidir ve birden ortaya çıkar. Uzarsa organlardaki anoksi nedeniyle sekonder şok tablosu gelişebilir. Ağrı, kan görme, korku, testis ve epigastriuma vurma, rektal dilatas­yon, karotis sinüsleri üzerine basınç, anestezi, santral sinir sistemi (kafa ve medulla spinalis) travması başlıca nedenleridir.

Nörojenik vazodilatasyonda özellikle splanknik bölgedeki da­marlar genişler ve kanın burada göllenmesine neden olur.  Dolaşımdaki effektif kan niceliği azalır, kalbe gelen kan azalır (hipovolemi). Kan basıncı hızla düşer. Kalbin aortaya attığı kan azalır. Hasta bayılarak yere düşer, böylece yer çekiminin etkisi azaltılır ve kalbe dönen kan miktarı artar. Örnekler: dişhekiminin koltuğuna oturan bir hasta ya da kan gören bir kişi korku nedeniyle nörojen (primer) şoka girebilir.

 

Şok olgusunu tetikleyen nedenler

(i) Kardiyojen şok:

  • Myokard infarktı

  • Aritmiler

  • Kardiyomyopatiler

  • Kalp yetmezliği

  • Kalp tamponadı

  • Pulmoner embolizm

  • Pnömotoraks

(ii) Obstrüktif şok

  • Kalp anomalileri

  • Kalp tamponadı

  • Pnömotoraks

(iii) Hipovolemik şok

  • Kan yitirilmesi

  • Diyare

  • Yanık

  • Assit

  • Diabetik ketoasidoz

(iv) Anafilaktik şok

  • ABO uyumsuzluğu

  • Radyoloji kontrast maddesi

  • Besinler

  • İlaçlar

  • Aşılar

  • Yılan zehri

(v) Nörojen şok

  • Hipoglisemi

  • İlaçlar

  • Ağrı

  • Spinal anestezi

  • Travmalar (kafatası, m.spinalis, rektum, testis, batın, toraks)

  • Dolaşım merkezi inhibisyonu

 

SEPTİK ŞOK: ÖZGÜN BİR ŞOK TÜRÜ

Septik şok süreci “sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS)” ile başlar. SIRS vücudun herhangi bir yerindeki lokalize bir yangının uyardığı sistemik ve abartılmış tepkiler kümesidir.

Etyolojisinde solunum yolları infeksiyonları, genital ve üriner sistem infeksiyonları, batın kökenli canlı etkenler, cerrahi aletlerden gelen etkenler, yara infeksiyonları ve yumuşak doku infeksiyonları gibi yerel lezyonlara neden olan canlı etkenler ve/veya toksinleri rol oynar.

Septik şok tablosunun oluşmasında Gram (-) bakteriler (Neisseria meningitidis, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, vd) ve Gram (+) bakteriler (S.aureus, Enterococcus, S.pneumonia) ilk sıralarda yer alırlar. Gram (-) bakterilerden kökenli endotoksinler (lipopolisakkaridler-lipid A komponenti) ile bakteriler tarafından üretilen ekzotoksinler septik şok tablosunda çok önemli rol oynarlar. Polimikrobiyal olan ya da mantar kökenli septik şok olguları seyrektir.

SIRS sürecini tetikleyen ve septik şok tablosuna yol açan çok sayıda sitokin belirlenmiştir: tumor necrosis factor (TNF), interlökinler ve platelet-activating factor (PAF) söz konusu sitokinlerin başlıcalarıdır.

Septik şok sürecinin ilk adımı bakteri kökenli lipopolisakkaridlerin (LPS) plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanarak bir kompleks oluşturmasıyla atılır. Bu kompleksin makrofajlardaki CD14 reseptörlerine bağlanmasıyla şok süreci başlar. İlk aşamada doğal bağışıklık mekanizması tetiklenerek sitokin salınımı uyarılır. Tumor necrosis factor (TNF), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12) ve platelet-activating factor (PAF) bu süreçteki en önemli sitokinlerdir. Sitokinler ve ortama sonradan eklenen nitrik oksid (NO) ile prokoagülan proteinler kardiyovasküler sistemin çökmesine neden olan vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olurlar.

Yerel bir infeksiyondan başlayan sürecin ilk aşaması SIRS tablosudur. SIRS ile başlayan süreç hastadan hastaya değişen aralıklarla bir sonraki aşamaya geçer.

Aşamalar ve ana bulgular şunlardır:

1. Sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS)aşağıdaki bulguların en az 2‘si olmalıdır):

  • Vücut ısısı: >38 <36

  • Nabız: >90/dak

  • Solunum sayısı: >20/dak

  • Lökosit sayısında değişme (lökositoz, nötropeni)

  • Organ etkilenmesi yok

2. Sepsis

  • SIRS (en az 2 bulgu)

  • Kan kültüründe canlı etken varlığı

  • Organ etkilenmesi yok

3. Güçlü sepsis

  • Aşırı sitokin salınımı

  • Vazodilatasyona bağlı hipotansiyon

  • Hipoperfüzyon (oligüri)

  • Organlarda disfonksiyon (MODS): Böbrekler, Akciğerler, Karaciğer, Beyin

  • DIC olasılığı

4. Septik şok

  • Güçlü vazodilatasyona bağlı dekompanze hipotansiyon 

  • Toksik oksijen radikalleri patlaması

  • Güçlü hipoperfüzyon (oligüri-anüri)

  • Mide-bağırsak kanamalarına bağlı hipovolemi

  • Etkilenen organlar: Böbrekler (şok böbreği; oligüri/anüri), Akciğerler (şok akciğeri), Karaciğer, Beyin, Kalp (myokard çöker), Mide ve bağırsaklar, Sürrenaller (meninkokok)

 

Septik şok patofizyolojisi

Uyaranlar

  • Endotoksinler (lipopolisakkaridler, LPS) salınır

  • LPSler plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanır

  • LPS+LBP kompleksi monositlerin/makrofajların CD14 reseptörüne bağlanır

Tepkiler

  • Bağışıklık sistemi uyarılır: Monositler, Makrofajlar, Nötrofiller, Kompleman sistemi aktivasyonu)

  • Yangısal medyatörler salınır: İnterlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12), PAF, TNF-a, İnterferon

  • Endotel zararları oluşur: Damarların geçirgenliği artar; Adezyon molekülleri üreten endotele trombositler yapışır; Tüm kapiller sistem lökosit ve trombosit tıkaçlarıyla tıkanır; Doku perfüzyonu giderek azalır, hipoksi anoksiye dönüşür

  • Yaygın tepkiler başlar: Koagülasyon sistemi tetiklenir; Fibrinolitik sistem ve kinin sistemi aktive olur; Mitokondrilerdeki oksijen eksikliği anaerobik glikoz yol açar; Laktik asid üretimi yoğunlaşır, asidoz belirginleşir